Африканская чума лошадей

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ (PESTIS AFRICANA EQUORUM)

Африканская чума лошадей, или чума однокопытных — вирусная болезнь, протекающая остро или подостро, характеризуется лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

География болезни. До 1958 г. чуму лошадей регистрировали главным образом в Африке. С 1959 г. инфекция стала быстро распространяться в странах Ближнего и Среднего Востока и приняла характер панзоотии, проникнув на остров Кипр, в Иорданию, Ливан, Сирию, Ирак, Турцию, Иран, Афганистан, Пакистан и в Индию. В 1965-1966 гг. чума лошадей появилась в Марокко, Алжире и Тунисе, т. е. в странах, имеющих связи с государствами Южной и Юго-Западной Европы, а осенью 1966 г. она была зарегистрирована в Испании.

Экономический ущерб от африканской чумы лошадей слагается из падежа восприимчивых к этой болезни животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий. При появлении болезни в районах, где ее ранее не регистрировали, погибает от 50 до 95% животных от числа заболевших, а в местах стационарного распространения—около 10%. Наибольший ущерб чума нанесла странам Ближнего и Среднего Востока. В эпизоотию 1959-1961 гг. от этой болезни пало свыше 300 тыс. лошадей, а в 1966 г. в государствах Северной Африки (Алжир, Тунис, Марокко), пало 370 тыс, лошадей, ослов и мулов (М. Kaveh, 1967) (материалы XXXV Генеральной сессии МЭБ, 1969).

Возбудитель — фильтрующийся вирус с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген.

Впервые о множественности антигенных типов вируса африканской чумы лошадей сообщил Тейлер (A. Theiler, 1903). Как правило, лошади, переболевшие чумой, становятся невосприимчивыми только к вирусу, вызывавшему заболевание. Для типизации штаммов вируса используют реакцию нейтрализации. Ее ставят на белых мышах по методу Мак-Интоша (Mcintosh, 1958) и в культурах клеток MS (клетки почки обезьяны) и ВНК (клетки почки молодого хомяка) по Ботия, Ордасу, Овейеро (Botija, Ordas, Oveiero, 1967).

Размер вируса 70-80 ммк (A. Poison, D. Deeks, 1963). Форма вириона сферическая, он содержит 92 капсомера.

Выделение вируса. Выделять вирус можно как на животных, так и в культурах чувствительных клеток.

Неиммунным лошадям испытуемый материал, проверенный на бактериальную стерильность, вводят внутривенно в объеме 5 мл (10%-ная суспензия). На 4- 5-е сутки у них повышается температура тела, на 10-15-е сутки лошади погибают.

Белых мышей (4-6-дневных) заражают интрацеребрально, вводя 0,03- 0,25 мл материала.

Гибель мышей наступает между 4-м и 22-м днем. У мышей, находящихся в атональном состоянии, берут стерильно головной мозг, готовят из него суспензию 1 : 10 на физиологическом растворе с рН 7,5. В дальнейшем ее используют для пассирования на этих животных. Хомякам используемый материал вводят в сердечную полость. Во время подъема температуры (обычно на 8-й день) хомяков убивают и берут от них селезенку, содержащую вирус. По сообщению Эразмуса (В. J. Erasmus, 1964), помимо животных, вирус можно выделять на чувствительных к нему культурах клеток. Для этого Александер (Alexander, 1936) использовал и развивающиеся куриные эмбрионы, в мозгу которых происходит репродукция вируса.

Устойчивость. Вирус чумы лошадей достаточно устойчив к воздействию различных факторов внешней среды. Так, висцерот-ропный вирус, находящийся в крови больного животного, инакти-вируется при ее прогревании в течение 5 минут при 70° или 10 минут при 50°. На него не действует температура 45° в течение шести дней и 37° в течение двух недель (Александер, 1935). По данным Озавы и Бахрами (Y. Ozawa, S. Bahrami, 1968), инфекционность различных штаммов вируса значительно снижалась при хранении их в культуральной среде при температуре от минус 20° до минус 30°. Зто обусловлено присутствием в среде NaCl, СаС12 и MgCl2. В растворах без названных солей при минус 20° вирус сохраняется дольше. Он чувствителен к изменению рН в кислую сторону, но длительное время выживает при хранении в среде с рН от 6,0 до 10,0. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус чумы лошадей в течение нескольких минут. Различные в антигенном отношении штаммы вируса не в одинаковой степени инактивируются ими. Вирус африканской чумы лошадей хорошо переносит лиофилизацию. Этот метод консервирования дает возможность сохранять вирус в течение нескольких лет. Формалин оказывает инактивирующее действие на вирус в концентрации до 1 : 8000, 50%-ный нейтральный глицерин используется как стабилизатор вируса, а 5- 10%-ный сапонин его инактивирует.

Эпизоотология болезни. К африканской чуме наиболее восприимчивы лошади. В районах, где болезнь появляется впервые или через несколько лет после предыдущей вспышки, среди заболевших животных отмечается значительный падеж. В местах, стационарно неблагополучных по африканской чуме, гибель животных зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. Кроме того, замечено, что завезенные лошади в период эпизоотии, как правило, погибают все, в то время как местные лишь переболева-ют. Жеребята, родившиеся от иммунных матерей, устойчивы к экспериментальному заражению до 5-6-месячного возраста. Неиммунных лошадей можно экспериментально инфицировать, вводя вируссодержащий материал подкожно, внутрикожно, внутривенно, интратрахеально и интрапульмонально. Скармливанием инфекционного материала не всегда удается заразить животных.

К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. По данным Александера (1948), в эпизоотию 1944 г. на Среднем Востоке пало около 4% ослов.

Некоторым исследователям удавалось заражать собак скармливанием инфекционного материала.

У крупного рогатого скота, овец и коз после введения вирулентного материала лишь незначительно повышается температура тела.

Человек к вирусу африканской чумы лошадей невосприимчив.

Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. При выпадении обильных осадков отмечается распространение чумы лошадей и в районах, расположенных на возвышенных местах, где в обычные годы она не наблюдается. Отмечено также, что заболевают в основном те лошади, которые остаются на ночь вне помещений. Поэтому, чтобы предупредить заболевание лошадей, их нужно выпасать днем, а на ночь загонять в помещения.

Такие особенности в возникновении африканской чумы, а также отсутствие данных о ее контагиозное как в эпизоотических условиях, так и при постановке прямых опытов свидетельствуют о передаче возбудителя болезни насекомыми. Исследованиями дю Туа (R. Du Toit, 1944) показано, что основная роль в переносе вируса чумы лошадей от больных животных к здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его тран-совариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Недостаточно известна и роль других членистоногих — возможных переносчиков и резервантов вируса африканской чумы лошадей.

Следует также отметить, что хотя до настоящего времени нет достоверных данных о природных резервуарах инфекции, все же ее возбудитель, по-видимому, поддерживается в каком-то хозяине (птица или млекопитающее). Это предположение, высказанное Хеннингом (М. Henning, 1956), подтверждается тем, что из некоторых районов Южной Африки на довольно длительный срок (до 20 лет) выводили всех однокопытных животных. Однако вновь завозимые непривитые лошади заболевали чумой. По сообщению Хауэлла (P. Howell, 1968), возможность сохранения вируса в организме насекомых (а может быть, и его репродукция) подтверждается тем, что во время эпизоотии африканской чумы возбудителя удается выделить из некоторых отловленных насекомых.

Суммируя полученные за последние годы данные по изучению природных очагов африканской чумы лошадей и роли переносчиков в распространении этой болезни, следует отметить, что, по-видимому, основными источниками инфекции являются больные животные (лошади и другие однокопытные), а способствуют переносу инфекции некоторые насекомые — биологические переносчики вируса, роль которых в определенной степени уже изучена. Так, по данным Озавы, Накаты и Наваи (Y. Ozawa, G. Nakata, S. Navai, 1966), комары Aedes aegypti заражают здоровую лошадь через 8 и 19 дней после кормления их кровью больной лошади и от этих насекомых можно выделить в культуре клеток вирус чумы лошадей через 36 дней после их подсадки на больную лошадь. Такие же результаты были получены Озавой и Накатой (1965) в опытах с комарами Anopheles stephensi и Culex pipiens.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. На 5-7-й день больные животные погибают.

Острое течение болезни (легочная форма). В Африке эту форму болезни называют Dunkop — худая голова . Ее регистрируют у животных, высокочувствительных к вирусу африканской чумы. После инкубационного периода температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная, форма).-В Африке она называется Dikkop — большая голова . Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. Инкубационный период может продолжаться до 30 дней. Эта форма болезни встречается в условиях вяло протекающей эпизоотии. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

При смешанной форме симптомы, характерные для обеих форм болезни, развиваются одновременно или один за другим.

Патологоанатомические изменения соответствуют клиническим признакам болезни. Если животное пало в период острого течения болезни, отмечают отечность легких и скопление жидкости (до нескольких литров) в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. На околосердечной сумке заметны геморрагии. При сердечной форме болезни соединительная, подкожная, мышечная ткани и лимфатические узлы отечны. Отечность охватывает голову, шею, а иногда распространяется до грудной клетки и плечевых суставов. У некоторых животных отечны веки, височные впадины, губы и межчелюстное пространство. У многих павших животных можно обнаружить в околосердечной сумке скопление жидкости. На эпикарде встречаются геморрагические пятна, на эндокарде красные диффузные зоны, мышца сердца перерождена, легкие отечны.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку. Заболевание, как правило, появляется в теплое время года, и ему предшествует выпадение значительного количества осадков. Такие климатические условия способствуют интенсивному выплоду насекомых — переносчиков вируса чумы лошадей. Присутствие большого числа однокопытных в местах появления болезни приводит к заражению новых групп восприимчивых животных и инфекция таким путем распространяется в ранее свободные от нее районы.

Основанием для постановки диагноза на африканскую чуму лошадей могут служить и симптомы болезни. При этом следует учитывать инкубационный период болезни, характер температуры (резкий подъем до 40,5-41,0°, падение до нормы за 1-2 дня до смерти), отеки головы, заполнение надглазничных впадин, паралич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.

В государствах, где африканская чума лошадей ранее не регистрировалась, одним из основных методов постановки диагноза служит биологическая проба. Для этого испытуемый материал (кровь больной лошади, взятую в период лихорадки, или суспензию селезенки павшего животного) вводят внутривенно здоровой лошади или в мозг белым мышам. На 3-6-е сутки после заражения у лошадей повышается температура до 40-40,5°. Однако животные сохраняют аппетит. За 2-3 суток до гибели (через 7-11 суток после заражения) у лошадей отмечается затрудненное дыхание, пульс слабого наполнения и отеки различных частей тела. Затем при явлениях общего тяжелого угнетения животные погибают.

Лабораторные методы диагностики. Выделение вируса из проб патологического материала. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного. Полученным материалом после его соответствующей подготовки (суспендирова-ние, добавление антибиотиков, центрифугирование) заражают животных (лошади, белые мыши) или чувствительные к вирусу культуры клеток.

Идентификация вируса при помощи реакции связывания комплемента. По данным Шаха (Shah К. V., 1964) и Мак-Интоша (1956), эту реакцию используют для обнаружения комплементсвязывающего антигена вируса африканской чумы лошадей в мозге больных мышей, зараженных интрацеребрально вируссодержащим материалом, а также для выявления комплементсвязывающих антител в сыворотках больных, переболевших и привитых против чумы животных.

Применение реакции связывания комплемента для серологической идентификации вируса чумы лошадей особенно целесообразно из-за наличия у штаммов этого возбудителя, относящихся к различным антигенным типам, общего комплементсвязывающего антигена. В реакции связывания комплемента как специфические используются сыворотки от лошадей, переболевших чумой, или сыворотки кроликов и морских свинок, гипериммунизированных вирусом чумы лошадей (Шах, 1964). Специфический антиген готовят из инфицированного мозга мышей или морских свинок по методу ацетоново-эфирной или сахарозо-ацетоновой экстракции, описанному Кларке и Казалсом (D. Н. Clarke, J. Casals, 1958)

Идентификация вируса чумы лошадей при помощи реакции диффузионной преципитации. В качестве исходного материала для получения испытуемого антигена используют селезенку лошади, павшей от африканской чумы. Как специфическую берут сыворотку, полученную от кроликов, которым раз в неделю в течение пяти недель внутривенно вводили по 1 мл 10%-ной суспензии селезенки. Реакцию ставили в агаровом геле при комнатной температуре. Учет проводили через 24, 48 и 72 часа. По сообщению Хука и Ансари (М. Huq, М. Ansari, 1962), антиген вируса чумы лошадей со специфической сывороткой образовывает линию преципитации.

Типизация вируса. Реакция нейтрализации. До недавнего времени реакцию ставили на белых мышах. Испытуемый материал им вводили в головной мозг. В последние годы для определения накопления нейтрализующих антител в сыворотках крови животных и антигенного типа штаммов, вызывающих заболевание, используют культуры клеток (первичные и перевиваемые), в которых вирус вызывает цитопатические изменения. Для этого Хазрати и Озава (A. Hazrati, Y. Ozawa, 1965) использовали в реакции типоспецифические стандартные сыворотки, полученные от кроликов и морских свинок.

Реакция задержки гемагглютинации. Типоспецифическими свойствами обладают также и антитела, задерживающие гемагглютинацию, образующиеся в сыворотках привитых животных или реконвалесцентов, а также в гипериммунных сыворотках, получаемых от кроликов и мышей. Перед использованием этих сывороток из них при помощи каолина или ацетона должны быть удалены неспецифи-ческис ингибиторы. О применении данной реакции при африканской чуме лошадей впервые сообщили Паври и Андерсон (К. М. Pavri, С. R. Anderson, 1963). Указанные исследователи готовили антиген из мозга инфицированных вирусом 3-4-днев_-ных мышей-сосунов методом сахарозо-ацетоновой экстракции с дополнительной обработкой сульфатом протамина. Оптимальными условиями постановки реакции были: температура 37°, 0,5%-ная концентрация эритроцитов лошади и рН среды 6,4.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипа-нозомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопии) в патологических материалах, взятых от лашадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Иммунитет. Переболевшие чумой животные не чувствительны к тому типу вируса, который вызвал заболевание, и восприимчивы к вирулентному вирусу других антигенных типов.

Симультанные прививки. Каждой лошади вводят внутривенно гипериммунную сыворотку и вирулентный вирус (кровь больных животных). Однако у многих привитых лошадей отмечают осложнения, приводящие животных к гибели.

Инактивированные вакцины против африканской чумы лошадей. Для получения инактивированной вакцины используют суспензию селезенки лошади, больной африканской чумой. Селезенку делят на четыре части и каждую часть обрабатывают формалином в разведении соответственно 1 : 1000; 1 : 2000; 1 : 3000 и 1 : 4000 и вводят через 21 день каждую лошадям. Вакцину, также приготовленную из суспензии селезенки, обработанной формалином 1 : 4000, с добавлением к ней сапонина 1 : 5000 и мертиолята 1 :20 000 широко применяли в период эпизоотии в 1959 г. на Ближнем Востоке (A. Rafyi, 1961).

Вакцина не вызывала осложнений, а ее иммуногенность, проверенная экспериментально, оказалась надежной.

Нейротропная вакцина из мозга мышей. Вакцину готовят из штаммов вируса чумы лошадей, аттенуация которых была достигнута Нишульцем и Александером (О. Nieschulz, R. A. Alexander, 1935) путем многократного интрацеребрального пассирования на мышах. Расплодку вакцинных штаммов проводят на мышах. Для приготовления вакцины (полиштаммной) используют несколько штаммов вируса или готовят моноштаммные вакцины. Биопрепарат применяли в период эпизоотии 1959-1960 гг. на Ближнем Востоке, благодаря чему африканская чума лошадей там была ликвидирована (А. Рафи, 1961). Лошади, привитые полиштаммной мозговой мышиной вакциной, приобретали иммунитет уже к 10-14-му дню и в течение нескольких лет оставались невосприимчивыми к чуме. Широкое применение этой вакцины, в частности в Иране, показало, что иммунитет, создаваемый ею, довольно прочный (А. Хазрати, 1963). Однако в некоторых районах среди привитых животных наблюдали осложнения, проявляющиеся признаками энцефалита. Погибало 5-10% животных. Такое явление объясняется повышенной чувствительностью лошадей к штамму 7-го антигенного типа, входящему в состав поливалентной вакцины (Эразмус, 1963).

В СССР Э. В. Ивановский и В. П. Назаров (1963) изучали иммунобиологические свойства нейротропных мышиных вакцинных штаммов вируса чумы. Из этих штаммов приготовлена и испытана на лошадях сухая полиштаммная вирусвакцина.

Нейротропная вакцина из мозга морских свинок. Чилли (V. СПИ, 1961) провел большую работу по получению живой вакцины из мозга морских свинок, к которому адаптированы выделенные в Эритрее два штамма вируса африканской чумы лошадей, обладающие разной антигенной структурой. Прививка вакциной, приготовленной из этих штаммов, не вызывает осложнений у животных и предохраняет их от заражения эпизоотическим вирусом. Однако после применения этой вакцины не исключена возможность прорыва иммунитета, главным образом из-за заражения привитых животных штаммами вируса других антигенных типов. Э. В. Ивановский и В. П. Назаров (1965) провели исследования по использованию мозга морских свинок, зараженных вакцинными штаммами, для изготовления живой полиштаммной ви-русвакцины. Полученная вакцина успешно испытана на лошадях.

Живая культу ральная в а к ци и а. Вакцину готовили из выращенных в культуре клеток вакцинных штаммов вируса африканской чумы лошадей. За последние годы Озавой, Хозрати и Эрол (Y. Ozawa, A. Hazrati, М. Erol, 1965) разработаны методы получения моноштаммной и полиштаммной вакцин с применением перевиваемых клеточных линий MS и ВНК- У лошадей, привитых полиштаммной культуральной вакциной, образовывались вируснейтра-лизующие антитела против всех штаммов, входящих в вакцину. Этими вакцинами было привито значительное количество лошадей (3 млн. моноштаммной и 300 тыс. полиштаммной) без каких-либо осложнений. Внедрение в производство культуральной вирусвак-цины экономически эффективно, так как при ее изготовлении не нужно использовать белых мышей.

Профилактика и меры борьбы. В настоящее время в Советском Союзе африканской чумы лошадей нет, но ветеринарная служба располагает схемой мероприятий по борьбе с этой болезнью. Эта схема отражена в инструкции, утвержденной Главным ветеринарным управлением МСХ СССР 28 апреля 1961 г. При составлении этого документа учитывали эпизоотические особенности болезни и возможность проникновения ее в пашу страну из соседних государств. Инструкция включает следующие положения.

Мероприятия при появлении чумы лошадей: защита животных от нападения насекомых-переносчиков путем пастьбы днем и содержания ночью в закрытых помещениях; обработка инсектицидами помещений для животных, а также мест скопления насекомых и их выплода; проведение карантинных мероприятий — запрещение ввода и вывода однокопытных, а при появлении болезни убой больных и подозрительных в заболевании животных; дезинфекция помещений и уборка трупов; вакцинация однокопытных и дератизация территории.

Мероприятия по предотвращению заноса чумы лошадей: установление границ угрожаемой зоны, ширина которой должна быть не менее 15 км; дезинфекции помещений для животных, а также мест выплода насекомых и дератизация территории; вакцинация всех однокопытных и запрещение пастьбы их ночью.

Согласно инструкции, карантин с хозяйства может быть снят через один год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы. Вызоз однокопытных из хозяйства, где регистрировалось заболевание, разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

В связи с тем, что при современных средствах сообщения возможен быстрый перенос вируса чумы лошадей кровососущими насекомыми на значительные расстояния, в случае необходимости транспортные средства должны подвергаться санитарной обработке.

0

Автор публикации

не в сети 23 минуты

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39875Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:31 августа 2012 13:17

Рекламные ссылки

Комментировать

Реклама

Интересный факт

Эмбриональные исследование показали, что основной цвет фона зебры - черный, от сюда следует что зебра черная в белую полоску.