Болезни сердечно-сосудистой системы у животных: пороки, сердечная недостаточность

Болезни сердечно-сосудистой системы у животных — обширная группа патологий, включающая врождённые и приобретённые пороки сердца, миокардиальные заболевания, нарушения ритма, перикардиты и сосудистые болезни. Сердечная недостаточность является одной из главных причин смертности стареющих собак и кошек: по разным данным, до 60% собак мелких пород старше 10 лет имеют признаки митральной недостаточности, а у кошек гипертрофическая кардиомиопатия — самое частое заболевание сердца. В статье подробно рассмотрены основные кардиологические патологии животных, их диагностика, лечение и прогнозы.

Содержание статьи
  1. Анатомия и физиология сердца
  2. Врождённые пороки сердца
  3. Хроническая дегенеративная болезнь митрального клапана (CMMVD)
  4. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
  5. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) кошек
  6. Сердечная недостаточность
  7. Аритмии
  8. Перикардиты и выпоты в перикард
  9. Эхокардиография и диагностика кардиопатий
  10. Сердечная недостаточность у кошек: особенности
  11. Часто задаваемые вопросы
  12. Связанные статьи

Анатомия и физиология сердца

Сердце млекопитающих четырёхкамерное: два предсердия и два желудочка. Правое сердце принимает венозную кровь и направляет её в лёгкие для оксигенации, левое — качает артериальную кровь по большому кругу. Клапаны (трёхстворчатый, лёгочный, митральный, аортальный) обеспечивают однонаправленный кровоток. Частота сердечных сокращений в норме: собаки 60–140 уд/мин (зависит от размера), кошки 140–240 уд/мин. Сердечный выброс зависит от ЧСС, преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Врождённые пороки сердца

Врождённые пороки встречаются у 0.5–1% собак и кошек. Некоторые породы имеют предрасположенность.

Порок Гемодинамика Предрасположенные породы Признаки
Открытый артериальный проток (ОАП) Сброс слева направо из аорты в лёгочную артерию Пудель, немецкая овчарка, бигль Непрерывный шум, отставание в росте
Стеноз лёгочной артерии Обструкция выходного тракта правого желудочка Английский бульдог, фокстерьер Систолический шум, правожелудочковая недостаточность
Стеноз аорты (подклапанный) Обструкция выходного тракта левого желудочка Ньюфаундленд, ротвейлер, боксёр Систолический шум, синкопе, внезапная смерть
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) Сброс слева направо Английский бульдог, кеесхонд Систолический шум, зависит от размера
Дисплазия митрального клапана Недостаточность митрального клапана Бульдог, чихуахуа, катрин-терьер Систолический шум, левожелудочковая недостаточность
Тетрада Фалло Стеноз ЛА, ДМЖП, декстрапозиция аорты, гипертрофия ПЖ Кеесхонд, английский бульдог Цианоз, полицитемия

Диагностика врождённых пороков — аускультация (шум в раннем возрасте), эхокардиография (золотой стандарт), рентгенография грудной клетки, ЭКГ, пульсоксиметрия. Лечение: хирургическая коррекция (перевязка ОАП, баллонная вальвулопластика при стенозе ЛА), паллиативная фармакотерапия при неоперабельных пороках.

Хроническая дегенеративная болезнь митрального клапана (CMMVD)

Хроническая дегенеративная болезнь митрального клапана — самое частое приобретённое заболевание сердца у собак, особенно мелких пород (кавалер-кинг-чарльз-спаниель, такса, пудель, чихуахуа). Прогрессирующая миксоматозная дегенерация створок митрального клапана приводит к его недостаточности, регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, объёмной перегрузке ЛЖ и в конечном итоге — к левосторонней застойной сердечной недостаточности.

Стадии по классификации ACVIM:

  • Стадия A — предрасположенная порода, без изменений
  • Стадия B1 — систолический шум без ремоделирования сердца на ЭхоКГ/рентгене
  • Стадия B2 — шум + кардиомегалия (VHS больше 10.5, LA/Ao больше 1.7), без признаков застоя
  • Стадия C — текущая или анамнестическая сердечная недостаточность
  • Стадия D — рефрактерная сердечная недостаточность

Ключевое исследование EPIC: Начало терапии пимобенданом на стадии B2 (при подтверждённом ремоделировании) отсрочивает развитие клинической сердечной недостаточности у собак с CMMVD примерно на 15 месяцев. Это изменило парадигму лечения — теперь пимобендан начинают до появления клинических признаков, при наличии кардиомегалии.

Лечение по стадиям: A — наблюдение; B1 — наблюдение; B2 — пимобендан 0.25–0.3 мг/кг 2 раза в день; C — пимобендан + ИАПФ (беназеприл, эналаприл) + фуросемид при застое + спиронолактон; D — интенсификация диуретиков (торасемид), добавление инотропов, кислород, нитраты. Прогноз: стадия B2 на пимобендане — годы до декомпенсации; стадия C — средняя выживаемость 9–12 месяцев.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Дилатационная кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся дилатацией камер сердца (особенно левого желудочка), снижением сократимости и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Чаще встречается у крупных и гигантских пород собак (дог, доберман, ирландский волкодав, боксёр, кокер-спаниель).

У доберманов ДКМП имеет скрытую фазу (arrhythmic или preclinical) — желудочковые аритмии (VPC) могут вызвать внезапную смерть ещё до развития систолической дисфункции. Скрининг доберманов: ежегодная холтер-мониторизация (24-часовая ЭКГ) и ЭхоКГ с возраста 3–4 лет.

Причины: генетическая предрасположенность (мутации в гене PDK4 у доберманов, DMD у золотистых ретриверов), дефицит таурина и/или карнитина (кошер-спаниель, американский кокер), питание (беззерновые диеты и кардиомиопатия у собак — недавнее наблюдение, связанное с дефицитом таурина).

Лечение: пимобендан при сниженной фракции выброса (доказано отсрочивает сердечную недостаточность у доберманов — PROTECT trial), ИАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (телмисартан), фуросемид при застое, спиронолактон, антиаритмическая терапия (мексилетин, соталол, амиодарон) при желудочковых аритмиях, добавка таурина и карнитина при дефиците. Прогноз осторожный — внезапная смерть или развитие рефрактерной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия — самое распространённое заболевание сердца у кошек. Характеризуется гипертрофией левого желудочка (непропорциональной, недилатационной) при сохранной или гиперкинетической сократимости, что приводит к нарушению расслабления (диастолической дисфункции), повышению давления наполнения ЛЖ, левопредсердной дилатации и застою в лёгких.

Форма ГКМП ЭхоКГ признаки Клиника
Асимметричная гипертрофия МЖП Толщина стенки ЛЖ более 6 мм, обструкция выходного тракта Шум, асимметрия пульса
Концентрическая гипертрофия Симметричное утолщение стенок ЛЖ Одышка, отёк лёгких
Систолическое переднее движение (SAM) Аномальное движение передней створки митрального клапана Динамическая обструкция
Левопредсердная дилатация Увеличение ЛП, риск тромбоза ушка ЛП ТЭЛА-синдром, отёк лёгких

Предрасположенные породы: мейн-кун (мутация MyBPC3-A31P), регдолл, британская, шотландская, персидская. У мейн-кунов с гомозиготной мутацией риск развития ГКМП достигает 80%.

Клинические признаки: одышка (отёк лёгких или плевральный выпот), летаргия, анорексия, синкопе, внезапная смерть, артериальная тромбоэмболия (АТЭ). Многие кошки асимптоматичны и выявляются случайно по шуму или галопу.

Артериальная тромбоэмболия кошек (АТЭ) — катастрофическое осложнение ГКМП. Тромб из левого предсердия эмболизирует в терминальную аорту, вызывая паралич задних лап, отсутствие пульса на бедренных артериях, холодные конечности, сильную боль. Лечение: обезболивание (бупренорфин, фентанил), антикоагулянты (клопидогрель 18.75 мг/кошку, ривароксабан off-label), тромболитическая терапия (alteplаза — спорадически), поддержка. Прогноз осторожный — повторные эпизоды часты, выживаемость 30–50%.

Лечение ГКМП кошек: при бессимптомной форме — мониторинг, возможно атенолол при обструкции (спорно); при клинических признаках — фуросемид (отёк лёгких/выпот), клоксидогрель (антикоагулянт при большом ЛП), атенолол или дилтиазем (контроль ЧСС), ингибиторы АПФ (спорно), пимобендан — только при развитии систолической дисфункции (эндная стадия, «сгоревшая» ГКМП). Спиронолактон может быть добавлен.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — синдром, при котором сердце не может обеспечить адекватный кровоток для метаболических потребностей организма. Различают левожелудочковую (застой в лёгких — одышка, кашель, ортопноэ, отёк лёгких), правожелудочковую (застой в большом круге — асцит, периферические отёки, плевральный выпот, гепатомегалия) и бивентрикулярную недостаточность.

Компенсаторные механизмы (активация симпатоадреналовой системы, РААС, АДГ) вначале поддерживают сердечный выброс, но при хронической активации усугубляют ремоделирование сердца, задерживают натрий и воду, увеличивают постнагрузку. Поэтому базис терапии — нейрогормональная модуляция.

Компоненты терапии хронической сердечной недостаточности

  • Диуретики — фуросемид 1–2 мг/кг 2–4 раза в день (ОСН), торасемид 0.1–0.3 мг/кг/день (ХСН), спиронолактон 1–2 мг/кг/день (антиальдостероновый эффект, ремоделирование)
  • Ингибиторы АПФ — беназеприл 0.25–0.5 мг/кг/день, эналаприл 0.5 мг/кг 2 раза в день — блокада РААС, вазодилатация, ремоделирование
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II — телмисартан 1 мг/кг/день (кошки с белково-почечной патологией и ХСН)
  • Пимобендан — ингибитор ФДЭ-3, инотропный и вазодилататорный эффект, доказанно увеличивает выживаемость при CMMVD и ДКМП
  • Бета-блокаторы — карведилол, метопролол (спорно у животных с ХСН, используются при тахиаритмиях)
  • Ограничение натрия — умеренное, коммерческий кардиологический корм
  • Добавки — омега-3 жирные кислоты, таурин, L-карнитин, коэнзим Q10 (дополнительная поддержка)

Аритмии

Нарушения ритма — частое осложнение структурных болезней сердца, но могут быть первичными или экстракардиальными.

Аритмия ЭКГ признаки Лечение
Фибрилляция предсердий Отсутствие P волн, нерегулярный RR, узкий QRS Контроль ЧСС (дилтиазем+бета-блокатор), восстановление ритма редко возможно
Наджелудочковая тахикардия Регулярный узкий QRS, ЧСС больше 240 у собак Вагусные манёвры, дилтиазем, бета-блокаторы
Желудочковые экстрасистолы (VPC) Широкий QRS без предшествующего P Лечение причины, мексилетин, соталол, амиодарон при частых/парных
Полная атриовентрикулярная блокада P не связаны с QRS, брадикардия желудочков Кардиостимулятор (ЭКС)
Синусовая брадикардия ЧСС ниже нормы, регулярные P-QRS Лечение причины, атропин, теофиллин, ЭКС при симптомах
Синдром слабости синусового узла Синусовые паузы, бради-тахи синдром ЭКС, особенно у вест-хайленд-уайт-терьеров и шнауцеров

Перикардиты и выпоты в перикард

Выпот в перикадальную полость может привести к тампонаде сердца — жизнеугрожающему состоянию, при котором накопление жидкости ограничивает наполнение желудочков и резко снижает сердечный выброс.

Причины: неоплазия (гемангиосаркома правого предсердия у золотистых ретриверов, мезотелиома, опухоли сердца у собак), идиопатический перикардит (чаще у крупных пород собак), инфекция, коагулопатия, гипоальбуминемия (транссудат), застойная сердечная недостаточность (редко).

Клинические признаки: слабость, апатия, набухание яремных вен, асцит (правожелудочковая тампонада — синдром правого сердца), ослабление тонов сердца, парадоксальный пульс, снижение АД. ЭхоКГ — золотой стандарт диагностики (эхо-свободное пространство вокруг сердца).

Лечение: перикардиоцентез (экстренно при тампонаде) — удаление жидкости, отправка на цитологию и культуру; при рецидивах — перикардиэктомия (субтотальная) или перикардиальное окно; при неоплазии — химиотерапия, прогноз осторожный.

Эхокардиография и диагностика кардиопатий

Эхокардиография (УЗИ сердца) — основной метод диагностики структурных заболеваний сердца. Позволяет оценить размеры камер, толщину стенок, сократимость (фракцию выброса), функцию клапанов (допплерография), градиенты давления (CW допплер), диастолическую функцию (тканевая допплерография, TDI). Двумерная ЭхоКГ и M-режим дополняют друг друга. Чреспищеводная ЭхоКГ применяется реже — для уточнения сложных пороков и тромбов в ушке ЛП.

Рентгенография грудной клетки дополняет ЭхоКГ: оценка общей кардиомегалии (VHS — vertebral heart score, в норме 8.5–10.5 у собак, 7–8 у кошек), наличия застоя в лёгких (венозный застой, отёк), плеврального выпота. Биомаркеры (NT-proBNP) — полезны для скрининга и дифференциальной диагностики дыхательных признаков у кошек (кардиогенный vs некардиогенный отёк лёгких).

Сердечная недостаточность у кошек: особенности

У кошек сердечная недостаточность чаще проявляется плевральным выпотом (а не отёком лёгких, как у собак). Бета-блокаторы и ИАПФ у кошек менее эффективны, чем у собак. Фуросемид — основной препарат для купирования застоя. Пимобендан применяется только при систолической дисфункции (ДКМП, конечная стадия ГКМП). Клопидогрель обязателен при большом ЛП для профилактики АТЭ. Прогноз при ГКМП кошек вариабелен — от бессимптомной многолетней жизни до внезапной смерти или терминальной недостаточности.

Часто задаваемые вопросы

Как распознать болезнь сердца у собаки или кошки?

Ранние признаки: снижение толерантности к нагрузке, одышка после нагрузки или в покое, кашель (особенно ночью у мелких собак с митральной недостаточностью), слабость, синкопе (обмороки), потеря веса, увеличение живота (асцит при правожелудочковой недостаточности), отказ от корма. У кошек — открытого рта дыхание (одышка при стрессе или панике), летаргия, отказ от еды, внезапная хромота задних лап (тромбоэмболия). При подозрении необходима эхокардиография.

Что такое пимобендан и когда он назначается?

Пимобендан — инотропный препарат (увеличивает силу сокращения сердца) и одновременно вазодилататор (через ингибирование ФДЭ-3 и повышение чувствительности тропонина к кальцию). В отличие от других инотропов, не повышает значительно ЧСС и потребление кислорода миокардом. Назначается при CMMPD собак стадий B2-C-D, при ДКМП (включая доклиническую форму у доберманов с систолической дисфункцией), при терминальной ГКМП кошек с систолической дисфункцией. Значительно продлевает жизнь пациентов с сердечной недостаточностью.

Нужно ли ограничивать соль при сердечной недостаточности?

Жёсткое ограничение соли у животных с сердечной недостаточностью менее критично, чем у людей — поскольку основные препараты (фуросемид, ИАПФ) эффективно контролируют водно-солевой баланс. Рекомендуется умеренное ограничение — перевод на ветеринарный кардиологический корм (Hill’s h/d, Royal Canin Cardiac, Purina CV) с пониженным натрием и добавленным таурином, омега-3. Полное исключение натрия невозможно и не нужно — может привести к гипонатриемии и активации РААС.

Можно ли вылечить болезнь сердца у питомца?

Это зависит от причины. Врождённые пороки могут быть хирургически корректированы (перевязка ОАП, баллонная вальвулопластика), что даёт излечение. Приобретённые дегенеративные заболевания (CMMVD, ДКМП, ГКМП) неизлечимы — но современная терапия (пимобендан, ИАПФ, диуретики) существенно замедляет прогрессирование и продлевает качественную жизнь на месяцы и годы. Раннее выявление (доклинические стадии) и своевременное начало терапии — ключ к долгой жизни питомца с сердечной патологией.

Связанные статьи