Болезни сердечно-сосудистой системы у животных — обширная группа патологий, включающая врождённые и приобретённые пороки сердца, миокардиальные заболевания, нарушения ритма, перикардиты и сосудистые болезни. Сердечная недостаточность является одной из главных причин смертности стареющих собак и кошек: по разным данным, до 60% собак мелких пород старше 10 лет имеют признаки митральной недостаточности, а у кошек гипертрофическая кардиомиопатия — самое частое заболевание сердца. В статье подробно рассмотрены основные кардиологические патологии животных, их диагностика, лечение и прогнозы.
Содержание статьи
- Анатомия и физиология сердца
- Врождённые пороки сердца
- Хроническая дегенеративная болезнь митрального клапана (CMMVD)
- Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
- Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) кошек
- Сердечная недостаточность
- Аритмии
- Перикардиты и выпоты в перикард
- Эхокардиография и диагностика кардиопатий
- Сердечная недостаточность у кошек: особенности
- Часто задаваемые вопросы
- Связанные статьи
Анатомия и физиология сердца
Сердце млекопитающих четырёхкамерное: два предсердия и два желудочка. Правое сердце принимает венозную кровь и направляет её в лёгкие для оксигенации, левое — качает артериальную кровь по большому кругу. Клапаны (трёхстворчатый, лёгочный, митральный, аортальный) обеспечивают однонаправленный кровоток. Частота сердечных сокращений в норме: собаки 60–140 уд/мин (зависит от размера), кошки 140–240 уд/мин. Сердечный выброс зависит от ЧСС, преднагрузки, постнагрузки и сократимости.
Врождённые пороки сердца
Врождённые пороки встречаются у 0.5–1% собак и кошек. Некоторые породы имеют предрасположенность.
| Порок | Гемодинамика | Предрасположенные породы | Признаки |
|---|---|---|---|
| Открытый артериальный проток (ОАП) | Сброс слева направо из аорты в лёгочную артерию | Пудель, немецкая овчарка, бигль | Непрерывный шум, отставание в росте |
| Стеноз лёгочной артерии | Обструкция выходного тракта правого желудочка | Английский бульдог, фокстерьер | Систолический шум, правожелудочковая недостаточность |
| Стеноз аорты (подклапанный) | Обструкция выходного тракта левого желудочка | Ньюфаундленд, ротвейлер, боксёр | Систолический шум, синкопе, внезапная смерть |
| Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) | Сброс слева направо | Английский бульдог, кеесхонд | Систолический шум, зависит от размера |
| Дисплазия митрального клапана | Недостаточность митрального клапана | Бульдог, чихуахуа, катрин-терьер | Систолический шум, левожелудочковая недостаточность |
| Тетрада Фалло | Стеноз ЛА, ДМЖП, декстрапозиция аорты, гипертрофия ПЖ | Кеесхонд, английский бульдог | Цианоз, полицитемия |
Диагностика врождённых пороков — аускультация (шум в раннем возрасте), эхокардиография (золотой стандарт), рентгенография грудной клетки, ЭКГ, пульсоксиметрия. Лечение: хирургическая коррекция (перевязка ОАП, баллонная вальвулопластика при стенозе ЛА), паллиативная фармакотерапия при неоперабельных пороках.
Хроническая дегенеративная болезнь митрального клапана (CMMVD)
Хроническая дегенеративная болезнь митрального клапана — самое частое приобретённое заболевание сердца у собак, особенно мелких пород (кавалер-кинг-чарльз-спаниель, такса, пудель, чихуахуа). Прогрессирующая миксоматозная дегенерация створок митрального клапана приводит к его недостаточности, регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, объёмной перегрузке ЛЖ и в конечном итоге — к левосторонней застойной сердечной недостаточности.
Стадии по классификации ACVIM:
- Стадия A — предрасположенная порода, без изменений
- Стадия B1 — систолический шум без ремоделирования сердца на ЭхоКГ/рентгене
- Стадия B2 — шум + кардиомегалия (VHS больше 10.5, LA/Ao больше 1.7), без признаков застоя
- Стадия C — текущая или анамнестическая сердечная недостаточность
- Стадия D — рефрактерная сердечная недостаточность
Ключевое исследование EPIC: Начало терапии пимобенданом на стадии B2 (при подтверждённом ремоделировании) отсрочивает развитие клинической сердечной недостаточности у собак с CMMVD примерно на 15 месяцев. Это изменило парадигму лечения — теперь пимобендан начинают до появления клинических признаков, при наличии кардиомегалии.
Лечение по стадиям: A — наблюдение; B1 — наблюдение; B2 — пимобендан 0.25–0.3 мг/кг 2 раза в день; C — пимобендан + ИАПФ (беназеприл, эналаприл) + фуросемид при застое + спиронолактон; D — интенсификация диуретиков (торасемид), добавление инотропов, кислород, нитраты. Прогноз: стадия B2 на пимобендане — годы до декомпенсации; стадия C — средняя выживаемость 9–12 месяцев.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
Дилатационная кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся дилатацией камер сердца (особенно левого желудочка), снижением сократимости и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Чаще встречается у крупных и гигантских пород собак (дог, доберман, ирландский волкодав, боксёр, кокер-спаниель).
У доберманов ДКМП имеет скрытую фазу (arrhythmic или preclinical) — желудочковые аритмии (VPC) могут вызвать внезапную смерть ещё до развития систолической дисфункции. Скрининг доберманов: ежегодная холтер-мониторизация (24-часовая ЭКГ) и ЭхоКГ с возраста 3–4 лет.
Причины: генетическая предрасположенность (мутации в гене PDK4 у доберманов, DMD у золотистых ретриверов), дефицит таурина и/или карнитина (кошер-спаниель, американский кокер), питание (беззерновые диеты и кардиомиопатия у собак — недавнее наблюдение, связанное с дефицитом таурина).
Лечение: пимобендан при сниженной фракции выброса (доказано отсрочивает сердечную недостаточность у доберманов — PROTECT trial), ИАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (телмисартан), фуросемид при застое, спиронолактон, антиаритмическая терапия (мексилетин, соталол, амиодарон) при желудочковых аритмиях, добавка таурина и карнитина при дефиците. Прогноз осторожный — внезапная смерть или развитие рефрактерной недостаточности.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) кошек
Гипертрофическая кардиомиопатия — самое распространённое заболевание сердца у кошек. Характеризуется гипертрофией левого желудочка (непропорциональной, недилатационной) при сохранной или гиперкинетической сократимости, что приводит к нарушению расслабления (диастолической дисфункции), повышению давления наполнения ЛЖ, левопредсердной дилатации и застою в лёгких.
| Форма ГКМП | ЭхоКГ признаки | Клиника |
|---|---|---|
| Асимметричная гипертрофия МЖП | Толщина стенки ЛЖ более 6 мм, обструкция выходного тракта | Шум, асимметрия пульса |
| Концентрическая гипертрофия | Симметричное утолщение стенок ЛЖ | Одышка, отёк лёгких |
| Систолическое переднее движение (SAM) | Аномальное движение передней створки митрального клапана | Динамическая обструкция |
| Левопредсердная дилатация | Увеличение ЛП, риск тромбоза ушка ЛП | ТЭЛА-синдром, отёк лёгких |
Предрасположенные породы: мейн-кун (мутация MyBPC3-A31P), регдолл, британская, шотландская, персидская. У мейн-кунов с гомозиготной мутацией риск развития ГКМП достигает 80%.
Клинические признаки: одышка (отёк лёгких или плевральный выпот), летаргия, анорексия, синкопе, внезапная смерть, артериальная тромбоэмболия (АТЭ). Многие кошки асимптоматичны и выявляются случайно по шуму или галопу.
Артериальная тромбоэмболия кошек (АТЭ) — катастрофическое осложнение ГКМП. Тромб из левого предсердия эмболизирует в терминальную аорту, вызывая паралич задних лап, отсутствие пульса на бедренных артериях, холодные конечности, сильную боль. Лечение: обезболивание (бупренорфин, фентанил), антикоагулянты (клопидогрель 18.75 мг/кошку, ривароксабан off-label), тромболитическая терапия (alteplаза — спорадически), поддержка. Прогноз осторожный — повторные эпизоды часты, выживаемость 30–50%.
Лечение ГКМП кошек: при бессимптомной форме — мониторинг, возможно атенолол при обструкции (спорно); при клинических признаках — фуросемид (отёк лёгких/выпот), клоксидогрель (антикоагулянт при большом ЛП), атенолол или дилтиазем (контроль ЧСС), ингибиторы АПФ (спорно), пимобендан — только при развитии систолической дисфункции (эндная стадия, «сгоревшая» ГКМП). Спиронолактон может быть добавлен.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — синдром, при котором сердце не может обеспечить адекватный кровоток для метаболических потребностей организма. Различают левожелудочковую (застой в лёгких — одышка, кашель, ортопноэ, отёк лёгких), правожелудочковую (застой в большом круге — асцит, периферические отёки, плевральный выпот, гепатомегалия) и бивентрикулярную недостаточность.
Компенсаторные механизмы (активация симпатоадреналовой системы, РААС, АДГ) вначале поддерживают сердечный выброс, но при хронической активации усугубляют ремоделирование сердца, задерживают натрий и воду, увеличивают постнагрузку. Поэтому базис терапии — нейрогормональная модуляция.
Компоненты терапии хронической сердечной недостаточности
- Диуретики — фуросемид 1–2 мг/кг 2–4 раза в день (ОСН), торасемид 0.1–0.3 мг/кг/день (ХСН), спиронолактон 1–2 мг/кг/день (антиальдостероновый эффект, ремоделирование)
- Ингибиторы АПФ — беназеприл 0.25–0.5 мг/кг/день, эналаприл 0.5 мг/кг 2 раза в день — блокада РААС, вазодилатация, ремоделирование
- Блокаторы рецепторов ангиотензина II — телмисартан 1 мг/кг/день (кошки с белково-почечной патологией и ХСН)
- Пимобендан — ингибитор ФДЭ-3, инотропный и вазодилататорный эффект, доказанно увеличивает выживаемость при CMMVD и ДКМП
- Бета-блокаторы — карведилол, метопролол (спорно у животных с ХСН, используются при тахиаритмиях)
- Ограничение натрия — умеренное, коммерческий кардиологический корм
- Добавки — омега-3 жирные кислоты, таурин, L-карнитин, коэнзим Q10 (дополнительная поддержка)
Аритмии
Нарушения ритма — частое осложнение структурных болезней сердца, но могут быть первичными или экстракардиальными.
| Аритмия | ЭКГ признаки | Лечение |
|---|---|---|
| Фибрилляция предсердий | Отсутствие P волн, нерегулярный RR, узкий QRS | Контроль ЧСС (дилтиазем+бета-блокатор), восстановление ритма редко возможно |
| Наджелудочковая тахикардия | Регулярный узкий QRS, ЧСС больше 240 у собак | Вагусные манёвры, дилтиазем, бета-блокаторы |
| Желудочковые экстрасистолы (VPC) | Широкий QRS без предшествующего P | Лечение причины, мексилетин, соталол, амиодарон при частых/парных |
| Полная атриовентрикулярная блокада | P не связаны с QRS, брадикардия желудочков | Кардиостимулятор (ЭКС) |
| Синусовая брадикардия | ЧСС ниже нормы, регулярные P-QRS | Лечение причины, атропин, теофиллин, ЭКС при симптомах |
| Синдром слабости синусового узла | Синусовые паузы, бради-тахи синдром | ЭКС, особенно у вест-хайленд-уайт-терьеров и шнауцеров |
Перикардиты и выпоты в перикард
Выпот в перикадальную полость может привести к тампонаде сердца — жизнеугрожающему состоянию, при котором накопление жидкости ограничивает наполнение желудочков и резко снижает сердечный выброс.
Причины: неоплазия (гемангиосаркома правого предсердия у золотистых ретриверов, мезотелиома, опухоли сердца у собак), идиопатический перикардит (чаще у крупных пород собак), инфекция, коагулопатия, гипоальбуминемия (транссудат), застойная сердечная недостаточность (редко).
Клинические признаки: слабость, апатия, набухание яремных вен, асцит (правожелудочковая тампонада — синдром правого сердца), ослабление тонов сердца, парадоксальный пульс, снижение АД. ЭхоКГ — золотой стандарт диагностики (эхо-свободное пространство вокруг сердца).
Лечение: перикардиоцентез (экстренно при тампонаде) — удаление жидкости, отправка на цитологию и культуру; при рецидивах — перикардиэктомия (субтотальная) или перикардиальное окно; при неоплазии — химиотерапия, прогноз осторожный.
Эхокардиография и диагностика кардиопатий
Эхокардиография (УЗИ сердца) — основной метод диагностики структурных заболеваний сердца. Позволяет оценить размеры камер, толщину стенок, сократимость (фракцию выброса), функцию клапанов (допплерография), градиенты давления (CW допплер), диастолическую функцию (тканевая допплерография, TDI). Двумерная ЭхоКГ и M-режим дополняют друг друга. Чреспищеводная ЭхоКГ применяется реже — для уточнения сложных пороков и тромбов в ушке ЛП.
Рентгенография грудной клетки дополняет ЭхоКГ: оценка общей кардиомегалии (VHS — vertebral heart score, в норме 8.5–10.5 у собак, 7–8 у кошек), наличия застоя в лёгких (венозный застой, отёк), плеврального выпота. Биомаркеры (NT-proBNP) — полезны для скрининга и дифференциальной диагностики дыхательных признаков у кошек (кардиогенный vs некардиогенный отёк лёгких).
Сердечная недостаточность у кошек: особенности
У кошек сердечная недостаточность чаще проявляется плевральным выпотом (а не отёком лёгких, как у собак). Бета-блокаторы и ИАПФ у кошек менее эффективны, чем у собак. Фуросемид — основной препарат для купирования застоя. Пимобендан применяется только при систолической дисфункции (ДКМП, конечная стадия ГКМП). Клопидогрель обязателен при большом ЛП для профилактики АТЭ. Прогноз при ГКМП кошек вариабелен — от бессимптомной многолетней жизни до внезапной смерти или терминальной недостаточности.
Часто задаваемые вопросы
Как распознать болезнь сердца у собаки или кошки?
Ранние признаки: снижение толерантности к нагрузке, одышка после нагрузки или в покое, кашель (особенно ночью у мелких собак с митральной недостаточностью), слабость, синкопе (обмороки), потеря веса, увеличение живота (асцит при правожелудочковой недостаточности), отказ от корма. У кошек — открытого рта дыхание (одышка при стрессе или панике), летаргия, отказ от еды, внезапная хромота задних лап (тромбоэмболия). При подозрении необходима эхокардиография.
Что такое пимобендан и когда он назначается?
Пимобендан — инотропный препарат (увеличивает силу сокращения сердца) и одновременно вазодилататор (через ингибирование ФДЭ-3 и повышение чувствительности тропонина к кальцию). В отличие от других инотропов, не повышает значительно ЧСС и потребление кислорода миокардом. Назначается при CMMPD собак стадий B2-C-D, при ДКМП (включая доклиническую форму у доберманов с систолической дисфункцией), при терминальной ГКМП кошек с систолической дисфункцией. Значительно продлевает жизнь пациентов с сердечной недостаточностью.
Нужно ли ограничивать соль при сердечной недостаточности?
Жёсткое ограничение соли у животных с сердечной недостаточностью менее критично, чем у людей — поскольку основные препараты (фуросемид, ИАПФ) эффективно контролируют водно-солевой баланс. Рекомендуется умеренное ограничение — перевод на ветеринарный кардиологический корм (Hill’s h/d, Royal Canin Cardiac, Purina CV) с пониженным натрием и добавленным таурином, омега-3. Полное исключение натрия невозможно и не нужно — может привести к гипонатриемии и активации РААС.
Можно ли вылечить болезнь сердца у питомца?
Это зависит от причины. Врождённые пороки могут быть хирургически корректированы (перевязка ОАП, баллонная вальвулопластика), что даёт излечение. Приобретённые дегенеративные заболевания (CMMVD, ДКМП, ГКМП) неизлечимы — но современная терапия (пимобендан, ИАПФ, диуретики) существенно замедляет прогрессирование и продлевает качественную жизнь на месяцы и годы. Раннее выявление (доклинические стадии) и своевременное начало терапии — ключ к долгой жизни питомца с сердечной патологией.