Инфекционный некротический гепатит

ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ОВЕЦ HEPATITIS INFECTIOSA NECROTICA OVIUM (Infectious necrotic hepatitis — Blalck diseases of Sheep — англ.; Hepatite necrosante du mouton. — франц.)

Инфекционный некротический гепатит — острая токсикоинфек-ционная неконтагиозная смертельная болезнь овец, иногда крупного рогатого скота и свиней, характеризующаяся обширными местными некротическими поражениями печени, вызванными токсином CI. oedematiens типа В.

География болезни. По данным Робертса (Roberts, 1959) и др, инфекционный некротический гепатит диагностировали в Австралии еще в 1880 г. Джилрут (Gil-ruth) наблюдал болезнь в Тасмании в 1911 г, Додд (Dodd, 1916, 1922), Олбис-тон (Albiston, 1927), Тарнер и Давен (Turner, Davesne, 1927) выделили и определили возбудителя некротического гепатита CI. oedematiens типа В в Австралии. Карре, Ренжар и Дебонера (Carre, Rinjard, Debonera, 1931), Черниану и Миха-леску (Cernianu, Mihailescu, 1935) — в Бессарабии. В дальнейшем болезнь была описана в разных странах. Она зарегистрирована в Австралии, Африке (Западная Африка, Алжир и др.), в США и Латинской Америке (Чили, Аргентине, Венесуэле и др.), в Турции, Великобритании, во Франции, в Румынии, Греции, Польше и Югославии.

Возбудитель болезни — CI. oedematiens типа В, иногда А. Это крупная палочка, 4-10 мк длиной и 1 мк шириной, с закругленными краями, подвижная, имеет до 25 жгутиков, в молодых культурах по Граму окрашивается положительно, образует овальные споры. CI. oedematiens — строгий анаэроб, является наиболее требовательным к условиям культивирования. Оптимум температуры 37°, рН 7,6.

При росте в благоприятных условиях выделяет токсин высокой силы: отдельные штаммы типа В до 100 000 ДЛМ для белой мыши.

Различают четыре типа CI. oedematiens: А, В, С и D. Каждый из них продуцирует определенные растворимые антигены (токсины и ферменты).

Бета- и гамма-токсины относятся к горяче-холодным токсинам. Они вызывают гемолиз только при условии, если эритроциты, обработанные при 37°, выдерживают затем обработку при температуре 4° в течение 1-3 часов; бета-гемолизин, вырабатываемый штаммами типа В, гемолизирует эритроциты мыши, овцы и лошади (К. М. Матвеев, 1964), Прево и сотр. (Prevot et al., 1967).

Установлено, что альфа-токсин является летальным токсином, бета- и гамма-токсины представляют лецитиназы, первый вызывает некроз; дельта и дзета-гемолизины лабильны к действию кислорода.

Устойчивость. Споры CI. oedematiens весьма устойчивы к внешним факторам. Они могут выдерживать кипячение до 1-2 часов. При сохранении в холодильнике не теряют жизнеспособность в течение Р 2 лет. В печени овец возбудитель выживает до девяти месяцев.

По данным Ч. Керимова (1966), микробы CI. oedematiens сохранялись в штабелях навоза более 12 месяцев при температуре внутри штабеля 67-68°, державшейся в течение 20 дней. CI. oedematiens широко распространен в природе. В качестве сапрофита обитает в кишечнике овец.

В естественных условиях встречается в почве в 30-50% обследованных проб, в воде рек и озер и т. п.

Эпизоотология болезни. Болеют овцы в возрасте от 2 до 4 лет и старше. Ягнята в возрасте до года болеют редко. Дюмареск (1939) установил эту болезнь, вызванную CI. oedematiens у лошади. Бациллоносителями могут быть кролики и вороны.

Болезнь регистрируется летом и осенью, чаще болеют животные, пораженные гельминтами.

По данным Турнера, в Австралии в ряде хозяйств потери составляли в среднем 4,7%, а в некоторых отарах они достигали 70%-После удаления овец с зараженных пастбищ некоторое время наб людали падеж животных, затем он прекратился, и на следующий сезон больных овец не наблюдали.

-Турнер (1930) и Джемисон (Jamieson, 1946) заметили, что с наступлением морозов или сильных снегопадов падеж прекращался. Авторы объясняют это гибелью инкапсулированных церкариев. Однако наблюдения указанных авторов не были подтверждены данными других исследователей, диагностировавших некротический гепатит в любое время года, пока в печени животных находились мигрирующие гельминты.

Патогенез. Заражение овец CI. oedematiens происходит, по-видимому, через пищеварительный тракт, откуда микробы попадают в печень, где образуют токсин. Значительный процент здоровых овец в зараженной местности без признаков некротического гепатита имеет споры CI. oedematiens в печени. По предположению Смита (1957), для спор CI. oedematiens, как одной из весьма требовательных в отношении анаэробных условий клостридий, окислительно-восстановительный потенциал в нормальных тканях слишком высок для размножения, поэтому латентные споры не вызывают ни местных, ни общих реакций, пока не появляется какой-то вторичный фактор, например незрелые печеночные гельминты, чаще всего печеночные двуустки. Джемисон (1948) доказал, что в естественных условиях болезнь всегда связана с фасциолезом. По Уильямсу (1962), исследование срезов показывает, что возникновение первичного некроза связано с миграцией не достигших зрелости гельминтов. В поврежденной ткани печени создаются благоприятные условия для прорастания, размножения латентных спор CI. oedematiens и образования токсина. Последний, обладая некротическими свойствами, вызывает обширный некроз тканей, окружающих первичные повреждения, нанесенные гельминтами. Образующийся смертельный альфа-токсин попадает в кровеносную систему и влияет на работу сердца и стенки капилляров, вызывая быструю смерть животного.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается несколько часов или минут. Нередко животных находят павшими без признаков болезни. Иногда незадолго до смерти животные начинают отставать от отары, спотыкаются, температура тела повышается до 40-41°, затем они ложатся на грудь и в таком положении погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп хорошо сохраняется. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью. Под кожей, на животе и в других частях тела обширные отеки темного цвета (отсюда название черная болезнь ). При вскрытии трупа в печени обнаруживают изменения в виде гиперемии или круглых, серовато-желтых, твердых, без запаха некротических очагов диаметром от 1 до 5 см (рис. 1). В капсуле печени видны едва заметные небольшие отверстия — места внедрения гельминтов. В брюшной и плевральной полостях можно обнаружить жидкость соломенно-желтого цвета.

Часто отмечали кровоизлияния на эпикарде и эндокарде, особенно в левом желудочке, и желатинозный отек в перикардиальной сумке. Слизистая оболочка сычуга нередко пятнисто гиперемирова-на. Тонкие кишки, особенно двенадцатиперстная, также могут быть гиперемированы. Некротические очаги — единственное место обнаружения микробов.

Гистологические изменения. При гистологическом исследовании срезов из пораженных мест печени, окрашенных гематоксилином и эозином, видно, что они состоят из центральной зоны некроза, окруженной барьером из лейкоцитов, резко отграниченной от здоровой ткани. Внутри этого лейкоцитарного барьера имеется много вегетативных форм CI. oedematiens. В ткани печени, непосредственно примыкающей к месту поражения, в клетках печени заметны дегенеративные изменения.

Диагноз. Болеют животные главным образом в возрасте от 2 до 4 лет. Поставить предварительный диагноз, основанный на данных анамнеза, симптомах болезни и патологоанатомических изменениях, нетрудно. В тех случаях, когда поражения печени не характерны или труп несвежий, поставить диагноз нелегко.

CI. oedematiens можно обнаружить в мазках из материала, взятого из пораженных мест печени, в гистологических срезах и при бактериологическом и биологическом исследованиях. Для установления окончательного диагноза необходимо выделить культуру CI. oedematiens и дифференцировать его тип.

Токсин можно обнаружить в некротических очагах печени или в жидкости из брюшной полости. Некротические очаги печени растирают с физиологическим раствором, взвесь центрифугируют при 4000 об мин в течение 30 минут. Полученную прозрачную надоса-дочную жидкость вводят морским свинкам.

Уильяме (1962, 1964) рекомендует для типизации токсинов С1. oedematiens проводить пробу на лецитиназу и внутрикожную пробу на морских свинках. Бетти, Бунтен, Уокер (Batty, Buntain, Walker, 1963, 1964) и Д. Г. Польников (1967) успешно применили для выявления CI. oedematiens в исследуемом патологическом материале метод флуоресцирующих антител. Бетти и Уокер (1964) снова подтвердили возможность быстро идентифицировать С1. oedematiens посредством иммунофлуоресценции.

Дифференциальный диагноз. При внезапной гибели овец следует исключить брадзот, энтеротоксемию, острый фасцио-лез и отравления, протекающие так же, как инфекционный некротический гепатит.

Брадзот возникает обычно в холодное время года, поздней осенью и зимой. Трупы быстро вздуваются и разлагаются. Характерны острое воспаление и изъязвление сычуга.

Энтеротоксемия сопровождается расстройством функции нервной системы, изменениями в тонком отделе кишечника. Если возбудителем является CI. perfringens типа D, у павших животных обнаруживают размягчение почек. Правильный диагноз может быть поставлен при исследовании токсина из содержимого кишечника (обнаружение эпсилон- или бета-токсинов), которые устанавливают в реакции нейтрализации на белых мышах типоспецифическими сыворотками.

Фасциолез. Дифференцировать инфекционный некротический гепатит от остро протекающего фасциолеза трудно. Обычно больные фасциолезом живут дольше и имеют большое количество транссудата в брюшной полости. Труп животного истощен. Печень увеличена, на разрезе выделяются слизь и вместе с ней фасциолы, они могут быть обнаружены и в брюшной полости.

Отравления устанавливают химическим исследованием печени и сычуга.

Лечение. В связи с острым течением некротического гепатита лечение неэффективно.

Снижению заболевания способствуют проведение строгих ветери-нарно-санитарных мероприятий и своевременная дегельминтизация.

Иммунитет. По имеющимся данным, иммунизация убитыми вакцинами или анатоксином создает у животных антитоксический и антимикробный Иммунитет. Эффективность его увеличивается при использовании вакцин с адъювантами. При гипериммунизации животных удается получить антитоксическую сыворотку высокого титра.

Профилактика и меры борьбы тесно связаны с ликвидацией гельминтов и их промежуточных хозяев — моллюсков.

Трупы животных уничтожают. Места, где находились больные и павшие животные, очищают и дезинфицируют, проводят систематическое ветеринарно-санитарное наблюдение за пастбищами, животных обрабатывают антгельминтными средствами и иммунизируют препаратами, специфическими против CI. oedematiens типа В. Проведение указанных мероприятий способствует оздоровлению хозяйств, неблагополучных по инфекционному некротическому гепатиту.

По данным Прево (1967), Степковскому и Волошину удалось в 1955 г. ликвидировать инфекцию в одном государственном хозяйстве Польской Народной Республики в результате применения санитарных мероприятий и смены корма.

Джемисон и Томсон (1948) считают, что специфические вакцины против CI. oedematiens снижают уровень летальности, если они комбинируются с применением четыреххлористого углерода. Катич с сотр. (Katitch, 1965) с успехом иммунизировали овец трехвалентной вакциной против энтеротоксемии типа D и С и некротического гепатита с одновременной дегельминтизацией фенотиазином.

0

Автор публикации

не в сети 12 часов

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39928Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:3 сентября 2012 7:39

Рекламные ссылки

Комментировать

Реклама

Интересный факт

Шакалы имеют на одну пару хромосом больше, чем собаки и волки.