Кокцидиозы животных

КОКЦИДИОЗЫ ЖИВОТНЫХ

Кокцидиозы — протозойные болезни, возбудителями которых являются простейшие,-из отряда кокцидий (Сосcidia). У скота и птицы кокцидий паразитируют преимущественно в эпителиальных клетках кишечника. Некоторые виды этих паразитов способны поражать печень кроликов (Eimeria stiedae).

Кокцидиозы причиняют большой экономический ущерб птицеводству, кролиководству и скотоводству не только на многих фермах колхозов и совхозов, но и на ряде животноводческих комплексов (кролиководческих и на птицефабриках), главным образом за счет падежа молодняка (на кролиководческих фермах отход может достигать 60- 85 %) Кроме того, больные животные отстают в росте и теряют от 12 до 30% своей массы. У птицы, пораженной кокцидиозом, снижается упитанность, масса и яйценоскость.

СИСТЕМАТИКА КОКЦИДИЙ

Возбудители кокцидиозов сельскохозяйственных животных относятся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae и двум р»0ДаМ -«Eimeria и Jsospora. Заболевания называют по названию рода возбу дителей — Eimeria — эймериоз, Jsospora — изоспороз.

Жизненные циклы у возбудителей кокцидиозов сложные. Лучше они изучены у кокцидий рода Eimeria и несколько хуже — у представителей рода Jsospora.

Жизненный цикл кокцидий рода Eimeria характеризуется тремя периодами: 1) шизогонией, 2) гаметогонией и 3) спорогонисй. Шизогония и гаметогония происходят в эпителиальных клетках кишечника и развиваются внутри клеток хозяина (эндогенно). Спорогония — во внешней среде, вне хозяина — экзогенно (рис. 62).

Так, кокцидий Eimeria media в стадии зрелой ооцисты попадают с водой или кормом в кишечник животного. Спорозоиты выходят из ооцисты н проникают в эпителиальные клетки кишечника, где растут и превращаются в шизонтов. Внутри такого шизонта образуются мелкие паразиты — мерозоиты. С развитием последних шизонт делится и разрушает эпителий стенки кишечника. Освободившиеся мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки кишечника, образуя шизонты II, III, а у отдельных видов — IV и пятой генераций. Таким образом, шизогония этого рода КОКЦИДИЙ повторяется много раз. Затем бесполое множественное деление сменяется половым процессом — гаметогонией.

Сущность гаметогонип заключается в том, что последующие генерации шизонтов формируют мерозоиты, которые проникают в клетку хозяина и превращаются в одноядерные трофозопты. В дальнейшем из одноядерных трофозоитов образуются макрогаметоциты и микрогаметоциты. Затем макрогаметоциты превращаются в макрогаметы. У микрогаметоцитов ядро делится, в результате образуются мелкие мужские клетки — микрогаметы. После образования макрогамет и микрогамет они копулируют (сливаются), образуя копулу или зиготу. Зигота окружается оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты в зависимости от видов могут иметь самую разнообразную форму и величину, у всех у них двуконтурная оболочка и зернистая цитоплазма. Такие ооцисты выходят во внешнюю среду и проходят стадию спорогонии. Во внешней среде при наличии тепла, влаги и кислорода в ооцисте формируются четыре споры и в каждой из них по два спорозоита. С образованием в ооцисте спор и спорозоитов заканчивается спорогония. Такие ооцисты становится зрелыми, при попадании в организм восприимчивых животных и заражают их.

Жизненный цикл кокцидий рода Jsospora ранее отождествлялся с кокцидиями рода Eimeria. Однако изучение биологии токсоплазм, а затем и саркоцист расширило знания о биологии кокцидий рода Jsospora. Так, если взять котят, свободных от кокцидий, и скормить им мозг мышей, который был поражен цистами токсоплазм, то через 5- 6 дней в стенке кишечника зараженных животных образуются шизонты и гамонты токсоплазм, а затем в фекалиях котят появляются н ооцисты. Во внешней среде в таких ооцистах образуются по две споры и в каждой споре по четыре спорозопта. Ооцисты, выделявшиеся из организма подопытных котят, морфологически похожи на ооцист Josospora bigemina.

Представленная (по Френкелю) схема жизненного цикла токсоплазм показывает, что у кокцидий рода Jsospora более сложный цикл развития, чем у рода Eimeria. В связи с этим целый ряд исследователей полагают, что токсоплазмоз — это ничто иное, как одна из стадий (пролиферативная) развития кишечной формы изоспороза кошек. Таким образом, кошки и, по-видимому, другие виды кошачьих являются дефинитивными хозяевами, в организме которых паразит проходит половой цикл развития. Кошки могут заражаться изоспорозом, поедая мышей, зараженных токсоплазмами, после чего выделяют ооцист, которые, попадая другим животным и человеку, заражают их пролиферативными формами токсоплазм. Следовательно, остальные животные и человек являются промежуточными хозяевами кокцидий Jsospora begimina.

Специфичность кокцидий. Кокцидий рода Eimeria относятся к специфическим паразитам только своих хозяев, хотя, паразитируя в кишечнике, многие из них морфологически могут быть похожими, однако паразитируют они только у одного хозяина, к которому приспособились в процессе эволюции.

Строгая специфичность кокцидий рода Eimeria проявляется пе только в отношении хозяина, но и места паразитирования в организме животного. Так, Е. tenella паразитирует только в эпителиальных клетках слепых кишок, тогда как Е. acervulina — в двенадцатиперстной кишке кур. Такая специфичность кокцидий к определенным органам и тканям или к определенному месту обитания явилась основным условием, обеспечивающим одновременное паразитирование многих видев кокцидий в одном хозяине.

Несколько по-другому следует рассматривать специфичность у кокцидий рода Jsospora особенно после того, как было установлено, что токсоплазма размножается в организме двух хозяев — дефинитивном и промежуточном. В дефинитивном — кошке токсоплазма проходит половой цикл, в результате образуются ооцисты, похожие на J. bigemina. При скармливании этих ооцист животным развивается пролиферативная форма, которую ранее считали токсоплазмой; последней могут заразиться все животные и человек. Из этих новых данных вытекает, что кокцидий рода Jsospora на разных стадиях развития могут обладать и различной специфичностью.

Патогенез. Кокцидий, проникая в эпителиальные клетки кишечника, разрушают их и таким образом причиняют механические повреждения слизистой пищеварительного тракта. В такие пораженные участки кишечника проникает микрофлора, которая обостряет течение болезни, вызывая воспаление, а затем и обширные некрозы. В связи с этим целые участки кишечника выключаются из процесса пищеварения, что и приводит к хроническому голоданию организма животного. Воспалительные процессы на слизистой и ее некрозы увеличивают скопление экссудата в просвете кишечника, который затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате всех этих процессов развиваются полосы, которые и создают условия отрицательного водного баланса в организме больных, увеличивают вязкость крови и осложняют работу сердца, являясь причиной гибели больных животных.

0

Автор публикации

не в сети 11 минут

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39774Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:29 августа 2012 13:23

Рекламные ссылки

Комментировать

Войти с помощью: 
МультиВход

Реклама

Интересный факт

4 метра длина прыжка украшенной змеи.