Почесуха

ПОЧЕСУХА ОВЕЦ CNESMUS OVIUM (Scrapie — шотл.; Rubbers, Goggles, Piners — англ.; Trabenkrankheit, Cnubberkrankheit — нем.; La tremblante du mouton, La maladie pruritigue, Prurigo lombaire, Maladie convulsive — франц.- La tembladera -ucn.)

Почесуха — медленно развивающаяся болезнь, предположительно вирусной природы, в основе которой лежат дегенеративные изменения в клетках центральной нервной системы. Болезнь ха- растеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим течением, явлениями возбуждения, сильного зуда, атаксии, паралича, истощения, высокой, почти 100%-ной смертностью.

География болезни. В Западной Европе почесуха была широко известна еще во второй половине XVIII века. Она распространилась в Испании, Франции, Германии, Англии, Шотландии, Ирландии, Исландии, Бельгии, Австрии, Норвегии. В последнее время, кроме названных стран, ее регистрировали в Канаде, США, Австралии, Новой Зеландии, Индии, Венгрии, Болгарии, Южно-Африканской Республике.

В результате жестких мер (убой животных) Австралия, Новая Зеландия, ЮАР уже ликвидировали эту болезнь (Klingsporn et al., 1969).

В Шотландии (южная часть) и Англии (восточная часть страны) болезнь носит стационарный характер. Эти страны, являясь основным очагом данной инфекции, представляют потенциальную угрозу овцеводству многих других стран, импортирующих племенных овец с Британских островов. Канада, США, Австралия и Новая Зеландия в начале 50-х гг. текущего столетия наложили запрет на ввоз овец из Великобритании.

Возбудитель. В последнее время многие авторы придерживаются теории о вирусном происхождении почесухи. Доказана транс-миссивность болезни. По данным Стампа с сотр. (Stamp, 1959), возбудитель задерживается градоколовой мембраной с диаметром пор 27 ммк. Хантер (Hunter, 1969) сообщает, что тонко разделенные частицы суспензии мозга, содержащие инфекционное начало, могут проходить через фильтры с размером пор 20-35 ммк.

В опытах Паттисона (Pattison, 1967) установлено, что величина возбудителя около 7 ммк, а молекулярный вес не превосходит 2-Ю5, т.е. меньше, чем у всех известных вирусов. Возбудитель экстрагируется из тканей больных животных методом, применяемым для экстракции протеина (Паттисон, Джонс, 1967). При электродиализе он иногда проходит через поры размером 2,4 ммк и мигрирует к катоду. После того как жидкость катодной камеры с содержащимся в ней возбудителем смешивали in vitro с жидкостью анодной камеры, патогенность последнего понижалась.

Кларк и Хейг (Clarke, Haig, 1970), выращивая трипсинизиро-ванные клетки мозга мыши, больной почесухой, на искусственной среде, отмечали повышение титра биологической активности возбудителя в инкубированных культурах. Это дало авторам основание утверждать, что возбудитель размножается в культуре ткани.

Окончательно вопрос о природе возбудителя не решен. Три классических метода, применяемые для идентификации вирусов, — метод тканевой культуры, серологический и электронно-микроскопический-не дали возможности обнаружить возбудителя. Чувствительность возбудителя, содержащегося в гомогенатах тканей, к мочевине, фенолу, а также к протеолитическому ферменту заставляет предполагать, что это протеин, однако устойчивость его при длительном кипячении ставит под сомнение такой вывод. Значительное понижение активности возбудителя в результате воздействия перйодатом указывает на родство с полисахаридом. Высказывается предположение, что возбудитель — это патологический фрагмент клеточной мембраны, который способен внедряться в стенку новой клетки и саморепродуцироваться.

Устойчивость. По данным Паттисона (1967), инфекцион-ность патологического материала не утрачивалась после выдержки его в 20%-ном растворе формалина в течение 18 часов при 37°, а в 10%-ном -от 6 до 28 месяцев. Попеременное быстрое замораживание суспензии инфицированного мозга при минус 70° и оттаивание при 37° (34 раза на протяжении 66 часов) не оказывало инактивирующего действия. Возбудитель, выделенный из мозга мышей, сохранял активность после 4-месячного хранения патологического материала при комнатной температуре.

Стамп с сотр. доказал, что этот агент выдерживает кипячение (99,5°) до восьми часов. В высушенном патологическом материале при температуре от 0 до 4° он сохраняется длительное время, а в свежезамороженных тканях при минус 40° не погибает на протяжении нескольких лет.

Суспензия мозга больных почесухой коз, обработанная рибону-клеазой и дезоксирибонуклеазой, после 2-часовой инкубации и хранения при минус 18° в течение 27 дней оставалась инфекционной.

Возбудитель устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовых лучей с длиной волны, при которой они специфически адсорбируются нуклеиновой кислотой.

Вирулицидный препарат ацетилэтиленимин не инактивирует его при увеличенном в 1,5 раза сроке экспозиции против требующегося для полной инактивации наиболее устойчивых вирусов.

Однако, как сообщает Моулд (Mould, 1969), 90%-ный водный раствор фенола и 8 М раствор мочевины инактивируют возбудителя, а воздействие на него 0,01 М раствором перйодата или крепкими растворами солей приводит к существенной потере активности.

На основании опытов по заражению здоровых овец путем выпа-сания их на пастбище, где перед тем содержались овцы, больные почесухой, Грейг пришел к заключению, что возбудитель может известное время сохраняться на почве.

В суспензиях инфицированного материала при разведениях Ю-5-Ю-9 вирус почесухи практически неинфекционен.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях почесухой, почти исключительно болеют овцы. Описано лишь два случая заболевания коз. Однако при экспериментальном заражении удавалось заразить 100% коз и только от 5 до 30% овец, заражаются также крысы, мыши 100% и хомяки. Другие животные и человек невосприимчивы.

В стадах заболевает 5-9% овец. Преимущественно болеют животные в возрасте 2-4 лет, реже болеют молодые и совсем редко старые. Пол животных не имеет значения.

Особенно восприимчивы чистопородные овцы. Поэтому почесуха является проблемой в первую очередь для племенных стад}, срок содержания животных в таких стадах дольше, чем в пользо-вательных, и возможность укоренения инфекции более высокая. Восприимчивость зависит от породы овец. В Англии особенно сильно почесуха распространена среди овец породы суффольк, и в некоторых местностях этой страны гибель овец при данном заболевании достигает 20-35% в каждом поколении.

Экспериментально доказано, что пути передачи возбудителя различны. Наблюдения Бротерстон и соавт. (Brotherston, 1968) подтвердили контактный путь передачи: подопытные козлята и ягнята, содержавшиеся вместе с естественно больными почесухой овцами, заболевали через 31 2-4 года. Дикинсон с соавт. (Dickinson, 1966) наблюдали контактное заражение у мышей.

В опытах Паттисона и Миллсона (1961) двум козам и 50 овцам вводили через рот суспензию мозга козы, больной почесухой. Заболели обе козы и семь овец. Это подтверждает наблюдения других авторов, что болезнь может передаваться при выпасании больных и здоровых животных на общем пастбище (при отсутствии-случки).

Филд и соавт. (Field, 1968) сообщают об успешном заражении мышей путем инокуляции им сыворотки крови или цельной крови от мышей, больных почесухой.

Имеется достаточно доказательств, что почесуха может передаваться по наследству, но не ясно, является механизм передачи чисто наследственным или же частично наследственным и частично конгенитальным. Некоторые авторы (Parry, 1966) признают только наследственный путь передачи, связывая это с наличием у животных рецессивного гена почесухи. Большинство же исследователей считают, что в данном случае наследственность только кажущаяся, в действительности имеется наследуемая восприимчивость (генетически передаваемый рецессивный признак чувствительности к возбудителю) и клиническая картина болезни развивается в результате встречи восприимчивого организма со специфическим агентом — возбудителем.

Родители, являющиеся носителями инфекции, могут внешне выглядеть здоровыми и вообще никогда не проявлять типичных признаков болезни или проявить их через несколько лет. У потомства эти признаки могут также обнаружиться через различные сро-ки — от 18 месяцев до трех лет.

Дикинсон и соавт. (1968) установили следующую закономерность: если оба родителя невосприимчивы, потомство также устойчиво; когда восприимчив один из родителей, процент восприимчивого потомства составлял 44, а если восприимчивы оба родителя, он достигал 70. Многолетние эпизоотологические наблюдения в США и Канаде показывают, что почесуха передается как путем прямого контакта больных со здоровыми, так и непрямым контактом- через зараженные помещения и территорию. Помимо этого, ей свойственна вертикальная передача — потомству от родителей пораженных линий, причем подмечена следующая зависимость: если оба родителя больны, потомство почти всегда заболевает; если больна только мать, заболевает около 67% потомства; если болен только баран-производитель, заболевает около 35% потомства (A new turn etc, 1965).

Гордон (1966) полагает, что в отношении устойчивости к почесухе существуют три категории овец: гетерозиготные резистентные, гомозиготные резистентные и гомозиготные восприимчивые. Возможно, возбудитель способен переживать в организме первых, и они будут длительное время носителями инфекции. Между тем из организма вторых возбудитель может быть быстро выведен; а третьи, заразившись, погибают. Он склонен считать, что овцы первой категории представляют наибольшую угрозу в смысле распространения болезни, сами, однако, не проявляя выраженной клиники болезни. Именно среди этих овец можно встретить таких, которые, проявив симптомы почесухи, затем выздоравливают. Вообще отдельные случаи выздоровления при этой болезни некоторые исследователи отмечали.

Удобной экспериментальной моделью для воспроизведения почесухи оказались козы и мыши. Заболевание у коз чаще вызывают путем внутримозговой инокуляции суспензии тканей (гипофиза, надпочеченика, селезенки, поджелудочной железы, печени) от больных коз. У мышей это с успехом осуществляется инокуляцией инфицированного материала в головной и спинной мозг, внутрибрю-шинно, подкожно.

Патогенез. У естественно заболевших овец, а также у экспериментально зараженных почесухой коз и мышей в процесс вовлекаются лимфатическая и центральная нервная системы (Eklund, Hadlow, 1969). Проникнув в организм в результате заражения путем контакта или через рот, возбудитель размножается сначала в регионарном узле. Обнаружить его здесь можно не ранее чем через месяц после инокуляции у мышей и через несколько месяцев у коз. При естественном заражении мышей через рот возбудитель, проникнув в слюнные железы и желудочно-кишечный тракт, появляется в лимфатических узлах и селезенке на первом месяце, в тимусе — на втором, в спинном мозге — на третьем, в головном мозге — на четвертом. Клинические признаки болезни развиваются на шестом месяце, и спустя еще 6 недель наступает смерть животного.

В организме овцы и мыши возбудитель распространяется во всех отделах лимфатической системы и сохраняется там до гибели! животного. В организме козы возбудитель первоначально размножается преимущественно в лимфатических узлах, где его обнаруживали в период 12-34 месяцев после инокуляции.

У названных трех видов животных патоморфологические изме4 нения наблюдаются в центральной нервной системе. Первыми из~ менениями, которые наиболее ярко выражены у мышей, являются гипертрофия и пролиферация астроцитов. По-видимому, реплика-ция вируса осуществляется в этих клетках, нарушая, в частности, их функцию обеспечения гомеостаза нейронов. Это сопровождается дегенеративными изменениями и вакуолизацией последних. Указан- ные морфологические изменения вызывают глубокую дисфункцию нервных клеток, что обусловливает такие клинические признаки (у овец и коз), как чрезмерная возбудимость, явление зуда, мышечная дрожь, позиционный нистагм и расстройство координации произвольных движений.

Как показал опыт Гордона с сотр. (Gordon, 1966) по выяснению динамики патоморфологии у овец, вакуоли в нервных клетках появлялись не ранее 21 месяца после заражения животных, т.е. с возникновением клинических признаков болезни.

Микровакуолизация основного вещества нервной ткани у мышей развивается к 60-му дню после инокуляции. К этому времени или несколько раньше отмечается разрастание астроглии, которая к тому же становится легче окрашиваемой, чем в норме (Field, Peat, 1969).

Полагают, что описанная активизация астроглии — наиболее раннее структурное изменение при почесухе.

Симптоматика. Медленное развитие патологического процесса обусловливает продолжительность инкубационного периода. Он длится у овец при экспериментальном заражении от 4 до 24 месяцев, а минимальным бывает у ягнят, зараженных сразу после рождения, составляя З г месяца. При спонтанном заболевании он может продолжаться до 5 лет. На длительность этого периода указывает также то, что в естественных условиях редко заболевают животные моложе 18 месяцев и никогда не болеют ягнята до 9-месячного возраста.

У экспериментально зараженных коз инкубационный период длится от 7 до 22 месяцев. Большинство коз заболевало через 8-14 месяцев после заражения.

Клинические признаки болезни у овец при спонтанном и экспериментальном заражении одинаковы.

Начальная стадия болезни. Ранние признаки появляются временами и непостоянно, поэтому трудно регистрируются. Например, овца отказывается выходить из овчарни, бежит навстречу собаке или к закрытым воротам. Такое состояние длится около 30 минут и в последующие дни не наблюдается. У других овец замечают неподвижно уставленный взгляд с резкими движениями глаз; бывает ослабление зрения или полная слепота. Кожа становится грубой, шерсть взъерошена в результате раскручивания волоса; шерстинки становятся жесткими, а кончики их белеют. Описанная стадия длится около месяца, иногда дольше.

В стадии полного развития клинической картины животные начинают усиленно тереться различными частями тела о столбы или другие предметы. Расчесывают ягодицы, нижние части бедер, основание хвоста, часто лоб, затылок и верхнюю часть шеи, реже нижний участок шеи и грудную стенку непосредственно ниже локтя. Во время трения о предметы овца поджимает губы и то высовывает язык изо рта, то убирает его обратно. В результате трения шерсть выпадает и на теле появляются голые пятна (рис. 1). На отдельных участках шерсть отрастает. Растертые участки кожи могут уплотняться, изъязвляться и покрываться струпьями.

Некоторые животные грызут у себя покрытые шерстью участки кожи в области запястья, скакательного сустава и ниже, причем они щелкают зубами, подобно тому как это делают собаки при ловле блох, или трут концом носа по этим местам. На последних обычно возникает папулезная сыпь, одновременно опухает конец носа.

Походка неуклюжая, атаксическая. У многих больных овец во время движения задние конечности отведены в стороны, а передние вынесены вверх. Шаг укорочен, задние конечности как бы связаны, вперед выносятся без сгибания в скакательном суставе. Это хорошо заметно, если животное бежит, особенно по площади с разбросанной соломой. Оно бежит не обычным галопом, а рысью, высоко поднимая конечности. Движения конечностей несогласованны. Отмечается слабость зада и нарушение равновесия. В очень тяжелых случаях болезни копытца задних конечностей при ходьбе волочатся, путовые кости ударяют, а щетки задевают о землю. Животное кажется более обычного пугливым, настороженным и возбудимым. Взгляд фиксированный, дикий, зрачки расширены, наблюдается пучеглазие, нистагм. Голову и шею овца держит напряженно и выше, чем обычно, качает головой, уши стоят прямо, в неестественном положении, но через различные промежутки времени опускаются. Бывает мышечная дрожь и фасцикулярные сокращения поверхностных мышц. Если животное потревожено, у него возникает сильное дрожание мышц, обычно головы, которая резко сотрясается.

Больные овцы проявляют стремление бесцельно двигаться, часто ложатся и встают. Если животное испугать или погнаться за ним, оно падает, при этом могут наступить эпилептикоподобные конвульсии, иногда заканчивающиеся смертью.

У некоторых животных бывает скрежетание зубами и изменят ется обычный характер блеяния. Иногда наблюдаются повышенная жажда, потеря аппетита, затруднения при захватывании и глотании корма. Наблюдают признаки нарушения моторики пищеварительных органов с повторными тимпаниями рубца, реже кишечника. Акт дефекации и фекальные массы, а также мочеиспускание остаются нормальными.

Сухожильные рефлексы и кожная чувствительность в общем не нарушены. Однако при умеренном сжимании пальцами области ягодиц, основания хвоста, верхней части поясницы и других мест, подвергаемых трению, у овцы возникает ощущение зуда. Она поднимает голову, вытягивает вверх нос и проделывает захватывающие движения губами, сопровождая это чмоканием, высовыванием языка и энергичным вилянием хвостом. Одновременно может возникать и мышечная дрожь. При легком прикосновении к телу животного такое состояние не всегда можно вызвать, для этого необходимо сильнее нажать на мышцы, идущие вдоль спины, на полуперепончатую или полусухожильную. Такое же состояние можно вызвать уколом булавкой или прикосновением к телу горячим либо холодным предметом, что у здоровых животных, наоборот, сопровождается отдергиванием соответствующего участка тела и стремлением избежать раздражителя. Описанные манипуляции применяются в качестве пробы на проявление зуда. Когда овца потревожена или возбуждена, указанное состояние вызвать трудно и даже невозможно. Это же наблюдается, если животное поместить в необычные для него условия, например перевести в ветеринарную лечебницу.

На протяжении всего периода болезни температура тела не повышается. К концу болезни развивается паралич задних конечностей, и вскоре животное погибает. Описанная стадия болезни длится 4-6 недель, а иногда несколько месяцев.

Злотник и Катияр (Zlotnik, Katiyar, 1961), наблюдавшие почесуху овец в Индии, указывают, что клиническая картина отлича-лась-от типичной тем, что у больных не было нарушения координации движений. Эти авторы попутно ссылаются на другой известный пример отклонения от типичной клиники, наблюдавшийся в Исландии, где при почесухе у овец отсутствовал признак расчесывания тела о предметы. Возможно, это связано с различием типов возбудителя.

Клиническая картинаукоз. Характерного трения телом о неподвижные предметы у коз не наблюдают. Они чаще обычного чешутся или грызут зубами кожу и характерно поднимают хвост, чего никогда не делают овцы. У коз постепенно изменяется поведение. Вместо обычных для этого вида животных резвости и любопытства коза становится тихой. Через несколько дней после начала этого тихого периода появляются признаки беспокойства, наклонность к чрезмерным движениям, возрастающая драчливость животных между собой. Коза внезапно останавливается, резко опускает голову и на мгновение остается в этом положении, как бы пристально рассматривая что-то на земле, топает одной или несколькими конечностями, а затем принимает нормальный вид.

От появления ранних признаков до полного развития болезни проходит 2-3 месяца. К этому времени животное становится более возбудимым и боязливым, оно громко надрывно блеет и напрягается, когда его исследуют. С прогрессированием болезни хвост постоянно остается в приподнятом положении, туго закручиваясь кпереди. Специфична поза: задние конечности подведены под туловище, вследствие чего зад оказывается приподнятым, а холка запавшей; уши торчат вперед, и животное проявляет непрерывное беспокойство. Затем развивается сонливость, походка становится шаткой. Внезапный шум пугает животное, голова его сильно дрожит, затем опускается, глаза полузакрыты, животное шатается, иногда почти падая, прежде чем восстановит равновесие. Нередко два животных стоят, прислонившись друг к другу.

Конечная стадия болезни характеризуется коллапсом, скорее связанным с невозможностью удерживать равновесие, нежели с параличом конечностей. Аппетит у коз сохраняется, хотя у некоторых из них развивается истощение.

Зараженные от коз овцы заболевали с характерными для последних признаками расчесывания тела о предметы.

При пассажах возбудителя почесухи на козах установлены два различных клинических синдрома: drowsy (глубокое угнетение, сонливость) и scratching (доминирование явлений зуда и чрезмерной возбудимости). При этом каждый из двух синдромов в дальнейших пассажах воспроизводится и у вновь заражаемых животных развивается только исходный синдром (Паттисон, 1967). Это предполагает наличие у возбудителя каких-то биологических различий.

Существование этих двух типов почесухи у коз позволило начать пассажи на мышах. У последних инкубационный период сравнительно короткий — от 4 до 7 месяцев. Злотник (1966) описал три различных синдрома почесухи у мышей: чрезмерная возбудимость (длительность болезни несколько дней), ожирение (более продленное, хроническое течение) и летаргический (самый обычный синдром, длительность болезни несколько недель). Во всех случаях исход болезни был смертельный.

Патологоанатомические изменения. Единственный признак, обнаруживаемый невооруженным глазом, — увеличение количества цереброспинальной жидкости. Он отмечается примерно у 80% животных. В черепной полости трупов овец имеется 100-200 мл жидкости, она прозрачна, а по химическому и цитологическому составу не отклоняется от нормальной.

Гистологические изменения. В сером веществе мозга видны значительные очаговые или диффузные изменения невоспалительного характера. Они выражаются в прогрессивной дегенерации нейронов, вакуолизации их, астроцитозе, а также вакуолизации нейропаренхимы, что придает последней вид губки (status spongiosus) (рис. 2, 3).

Поражается главным образом продолговатый мозг и реже шейный отдел спинного мозга, варолиев мост и средний мозг. В процесс вовлекается часть нейронов или же охватываются почти все нейроны какого-либо ядра мозга. Изменения их разнообразны — от простого хроматолиза до пикноза, склероза, некроза и вакуолизации.

Для почесухи особенно характерна вакуолизация. Вакуоли в цитоплазме нейронов обнаруживаются постоянно. Они могут быть одиночными, достигая 80-100 мк в диаметре, а в некоторых случаях их бывает по две и более; иногда процесс вакуолизации распространяется на эфферентное нервное волокно. Внутри вакуолей иногда содержатся округлые эозинофильные тельца или зернистая некротическая масса. При сильно выраженном процессе ядро смещено и располагается эксцентрично или совсем оттеснено к периферии, а то и полностью исчезает. В участках интенсивной вакуолизации нервные клетки выглядят скрученными.

Другим типичным признаком является спонгиозное состояние экастранейронного вещества мозга. У лабораторных животных (мыши, хомяки) оно отмечается даже на ранних стадиях болезни и часто широко охватывает не только подкорковые центры мозга, но и мозговую кору; в этот период происходит гипертрофия и пролиферация астроцитов, особенно ярко выраженная у мышей. У овец и коз, убитых в развитой стадии болезни, также находят гипертрофию астроцитов, а иногда миелиновую дегенерацию, особенно продолговатого и спинного мозга. Спонгиозное состояние у овец и коз особенно ярко выражено после продолжительной болезни.

Вакуолизированные нейроны иногда встречаются в мозгу здоровых овец и коз, но при почесухе показательна интенсивная вакуолизация. Злотник (1958) приводит сравнительные данные: в 540 гистосрезах мозга от десяти больных овец найдено около 26 000J вакуолизированных нейронов, а в таком же количестве срезов от десяти здоровых — лишь 151 подобный нейрон. Палмер (Palmer 1957) показал, что у озец при других заболеваниях, сопровождав ющихся поражением центральной нервной системы (листериаз; ценуроз, менингит, столбняк), интенсивность вакуолизации нейро-; нов не превышает наблюдающейся у здоровых животных. Названный автор подметил характерную локализацию вакуолизированных нейронов: у здоровых овец и при других нервных заболеваниях они отмечаются почти исключительно в дорсальном ядре вагуса, а при почесухе распространены во многих ядерных массах. Сход-; ные данные получены Злотниксм.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни. Ведущими признаками служат: неослабевающее ощущение зуда и обусловлен-: ное последним интенсивное расчесывание тела, обгрызание овцой кожного покрова в области запястных и скакательных суставов, чрезмерная возбудимость, различная степень расстройства координации произвольных движений, мышечная дрожь, позиционный нистагм, слабость и различная степень истощения. Пробой на проявление зуда вызывают характерное состояние у овцы.

Характерны и результаты гистологического исследования. Выраженная вакуолизация нейронов продолговатого мозга подтверждает клинический Диагноз. Палмер считает наличие в одном срезе 20 вакуолизированных нейронов достаточным для постановки положительного диагноза.

У мышей обычно невозможно диагностировать почесуху ранее 16 недель после заражения, т. е. пока не появятся первые клинические признаки. Свенсон (Swanson, 1966) (цит. по Hetzman) описал простой тест, вызывающий критическое состояние у этих животных. Применяя последний, можно дифференцировать больных мышей от здоровых по разнице в их поведении (реакция на тест) начиная уже с 6 недель после заражения. Подтвердить диагноз можно по ре зультатам патологогистологического исследования.

Дифференциальный диагноз. Вследствие расчесывания кожи при почесухе создается впечатление, что у животного чесотка. Последнюю, однако, можно легко исключить по отсутствию клещей в кожных соскобах и отсутствию характерного ее признака — корочек на коже больного животного.

Почесуху может напоминать легкое течение токсемии поздней беременности, но при токсемии наряду с расчесыванием тела и различной степенью исхудания животного сохраняется мягкость шерсти, а проба на проявление зуда отрицательна.

Наблюдающийся при почесухе паралич задних конечностей может возникать в результате травматических повреждений. Но отсутствие внешних признаков травмы и повреждения спинного мозга или периферических нервов, а также сохранение нормальных рефлексов конечностей подтверждает диагноз почесухи.

Лечение безрезультатно.

Иммунитет. Вопросы иммунитета не выяснены. Наличие антител в организме больных животных или антигенов в материале их органов не доказано.

Меры борьбы. Наиболее тщательно они разработаны в США в виде программы искоренения почесухи (A. new turn etc, 1965). Программа включает следующую схему.

Больные животные. Ветеринарный специалист осматривает каждое подозреваемое в заболевании животное, а также все стадо в целом. В случае падежа патологический материал от животного посылают на гистологическое исследование. При положительном диагнозе всех клинически больных убивают, трупы сжигают или зарывают под наблюдением представителя контрольной службы.

Инфицированное стадо. В отношении стад, в которых диагностирована почесуха, предусматривается дифференцированный подход. Изучают историю каждого стада, выясняют источники, из которых оно пополняется, число больных животных и их линии по крови. Учитывают характер болезни — спорадическая она или стационарная; критерием служит происхождение больных животных — поступили они со стороны или родились в данном стаде. Если стадо будет отнесено к категории со стационарной болезнью, оно целиком предназначается на убой. Если же признано, что вспышка болезни спорадическая и ограничивается определенными близкородственными животными, убивают только больное животное и всех родственных ему (отец, мать, братья, сестры, полубратья, полусестры, его потомство, включая внуков и правнуков). В отношении остальной, т.е. большей, части стада владельцу предоставляется право выбора: отправить на убой или же содержать 24 месяца в карантине при обязательном ежемесячном ветеринарном осмотре и последующих осмотрах один раз в полгода на протяжении 18 месяцев, с соблюдением при этом строгой регистрации родословной животных, заболеваемости и падежа, а также всех отправляемых на убой.

Стадо -источник инфекции. В этом стаде хотя почесуха и не регистрировалась, но овцы, перемещенные из него в другое хозяйство, заболели там: хотя бы одна овца — в период до 18 месяцев или же две овцы и больше — через 18 месяцев. Всех животных этого стада и вывезенных из него содержат так же и подвергают тем же обследованиям, что и животных инфицированных стад (42-месячный карантин).

Промежуточное стадо — источник инфекции. К этой категории относят стадо, через которое так или иначе прошли больные почесухой животные, хотя и не задержались в нем. В этом стаде проводят все те же мероприятия, что и в стаде-источнике.

Другие контактировавшиеся животные- это перемещенные животные, имевшие прямой контакт с больными или содержавшиеся в инфицированных помещениях, на зараженной территории. В частности, любые поступившие в новое хозяйство овцы, относящиеся к пораженной линии или даже не относящиеся: к ней, но при условии, что в стаде-отправителе была острая вспыщ. ка почесухи, должны быть убиты вместе со своим потомством (первое поколение). Остальных животных стада-получателя содержат под наблюдением в течение 42 месяцев. Если перемещенные контактировавшиеся овцы не принадлежат к пораженной ли- j нии и если вспышка почесухи в стаде-поставщике не носила острого характера, названные животные, как и все стадо-реципиент, содержатся под наблюдением 42 месяца, считая с момента последнего возможного контакта перемещенных животных с источником инфекции.

Контроль за дезинфекцией помещений. Владельцам не выплачивают компенсации за уничтоженных больных животных, пока в хозяйстве не проведена необходимая дезинфекция помещений, оборудования и предметов ухода за животными. Специфических дезосредств нет.

В результате осуществления мер борьбы число стад в США, находящихся под наблюдением, уже к 1965 г. сократилось на две трети (786 против 2035 в 1956 г.), а к 1969 г. почесуха была зарегистрирована только в 185 стадах овец с 328 больными овцами. В Англии количество больных почесухой овец ежегодно составляет от 5000 до 20 000.

В Канаде действует примерно та же программа борьбы с почесухой, что и в США. В вопросах, связанных с данной проблемой, исследовательская служба департамента земледелия США сотрудничает с аналогичными службами Англии и Шотландии.

Сложность проблемы почесухи, а также родство этой болезни с некоторыми вяло текущими нервными болезнями человека, еще не исследованными до конца, обусловили тот факт, что эта проблема оказалась в сфере интересов не только ветеринарии, но и ряда других наук — генетики, биологии, биохимии и медицины.

0

Автор публикации

не в сети 12 минут

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39819Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:31 августа 2012 14:01

Рекламные ссылки

Комментировать

Войти с помощью: 
МультиВход

Реклама

Интересный факт

За сутки синица кормит своих птенцов около тысячи раз.