Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) — избыток кортизола надпочечников. У собак — чаще (спонтанный 80–85% pituitary-dependent, 15–20% adrenal tumor). У кошек — реже. Симптомы: полидипсия/полиурия, полифагия, алопеция, тонкая кожа, «жидкий» живот (мышечная атрофия + жир). Диагностика: АКТГ-стимуляция, дексаметазоновая проба, УЗИ. Лечение: трилостан (собаки), метирапон, хирургия (опухоль надпочечника). В статье — причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз.
Что такое синдром Кушинга
Гиперадренокортицизм — хронический избыток кортизола (гормона стресса) из коры надпочечников. Две формы: ПД-ГАК (питуитарный, аденома гипофиза секретирует АКТГ → двусторонняя гиперплазия надпочечников) и НА-ГАК (опухоль надпочечника). Ятрогенный — экзогенные глюкокортикоиды. У собак — чаще; у кошек — реже. Кортизол влияет на метаболизм, кожу, мышцы, иммунитет — multisystem.
Патофизиология:
- ПД-ГАК (80–85%): аденома гипофиза → АКТГ ↑ → надпочечники ↑↑ → кортизол ↑.
- НА-ГАК (15–20%): опухоль надпочечника → автономная секреция кортизола → АКТГ ↓ → атрофия второго надпочечника.
- Ятрогенный: экзогенные стероиды → подавление ГГН-оси → атрофия надпочечников.
- Кортизол → глюконеогенез (гипергликемия → диабет у кошек), катаболизм мышц, липогенез, иммуносупрессия, атрофия кожи.
Важно: синдром Кушинга встречается у собак среднего/старшего возраста (6–10 лет). Породная предрасположенность: боксёр, пудель, такса, бигль, терьеры. У кошек — редко, часто ассоциирован с диабетом (80%). Ятрогенный — при длительной стероидной терапии. Не путать с болезнью Кушинга (синдром — общий термин, болезнь — питуитарная форма).
Причины и формы
Классификация
| Форма | Причина | Частота (собаки) |
|---|---|---|
| Питуитарный (ПД-ГАК) | аденома гипофиза → АКТГ | 80–85% |
| Надпочечниковый (НА-ГАК) | опухоль надпочечника | 15–20% |
| Ятрогенный | экзогенные стероиды | варьирует |
Факторы риска
- Возраст: 6–10 лет (средний).
- Пол: кобели — slight predilection (ПД), суки (НА).
- Породы (собаки): боксёр, пудель (мини/той), такса, бигль, бостон-терьер, скай-терьер, эрдель-терьер, стаффордширский терьер.
- Кошки: редко, средний возраст 10–12 лет, 80% — сопутствующий диабет.
Симптомы синдрома Кушинга
Классические признаки
- Полидипсия/полиурия (ПД/ПУ) — 80–90% (жажда, частое мочеиспускание).
- Полифагия — 70–80% (постоянный голод, кража еды).
- Алопеция — 60–70% (билатеральная симметричная, бока/шея, сохраняет голову/конечности).
- Тонкая кожа — 60%, фолликулярные комедоны, кальциноз (80% кошек).
- Мышечная атрофия — слабость, живот «жидкий/висячий».
- Перераспределение жира — абдоминальное, жировые отложения на шее/плечах.
- Брахицефалическая одышка — у бульдогов/мопсов усугубляется.
- Пигментация кожи — у кошек.
- Летаргия, низкая толерантность к нагрузке.
- Теплоискание (собаки ложатся на холодное).
Специфические особенности
| Признак | Собаки | Кошки |
|---|---|---|
| ПД/ПУ | 80–90% | common |
| Алопеция | 60–70% | less common |
| Кальциноз кожи | редко | 80% |
| Диабет | редко | 80% (сопутствующий) |
| Тонкая кожа | часто | часто (рвана при инъекциях) |
| Инсулинорезистентность | редко | да |
Лабораторные и системные проявления
- ОАК: стресс-лейкограмма (нейтрофилия, лимфопения, эозинопения, моноцитоз).
- Биохимия: ЩФ ↑ (стероидная индуц изофермент), АЛТ ↑, холестерин ↑, глюкоза ↑ (диабет у кошек).
- ОАМ: разведение (низкая плотность), протеинурия, ИМВП.
- Артериальная гипертензия — 50–80%.
- Предрасположенность к инфекциям (кожа, МВП, дыхательные).
- Тромбоэмболия (редко, может быть фатальной).
- Панкреатит (риск).
Типичная картина: собака 8 лет, боксёр — пьёт много, ест постоянно, мочится часто, «жидкий» живот, алопеция на боках, тонкая кожа с комедонами, мышечная слабость. Это синдром Кушинга! Подтвердить АКТГ-стимуляцией или дексаметазоновой пробой. Не лечить эмпирически — подтвердить диагноз.
Диагностика
- Анамнез/клиника — ПД/ПУ, полифагия, алопеция, тонкая кожа.
- Скрининг-тесты:
- АКТГ-стимуляция — 1-я линия (чувствительность 80–85%, специфичность средняя). АКТГ 250 мкг в/в/м, кортизол до и через 1 час. Кортизол > 22 мкг/дл после — Кушинг (ПД и НА).
- Низкодозовый дексаметазоновый тест (НДДТ) — 0.01 мг/кг в/в, кортизол до, 4ч, 8ч. Подавление < 50% в 4ч или < 1.4 мкг/дл в 8ч — Кушинг. Дифференцирует ПД vs НА.
- Отношение кортизол/креатинин мочи — скрининг (низкая специфичность, high чувствительность).
- Дифференциальные тесты (ПД vs НА):
- Высокодозовый дексаметазоновый тест — подавление = ПД, нет подавления = НА.
- Эндогенный АКТГ — высокий = ПД, низкий = НА.
- Визуализация:
- УЗИ брюшной полости — надпочечники (размер, масса), печень, поджелудочная.
- КТ/МРТ — гипофиз (макроаденома), надпочечники.
- Дифференциальная диагностика: полидипсия (диабет, почечная, печёночная, пиометра), алопеция (эндокринная, аллергическая).
Лечение
Медикаментозное (ПД-ГАК)
| Препарат | Дозировка | Механизм |
|---|---|---|
| Трилостан | 1–3 мг/кг/день (начальная) | ингибитор 3β-HSD (стероидогенез) |
| Метирапон | 5–10 мг/кг 2 раза/день | ингибитор 11β-гидроксилазы |
| Селегилин (L-депренил) | 1–2 мг/кг/день | редко эффективен |
| Кетоконазол | 5–10 мг/кг 2 раза/день | ингибитор стероидогенеза |
Трилостан — препарат выбора (собаки). Титровать по кортизолу (АКТГ-стимуляция через 10–14 дней). Цель: кортизол базальный 1.5–5.0 мкг/дл, пост-АКТГ < 15 мкг/дл. Контроль симптомов. Метирапон — альтернатива (кошки).
Хирургическое (НА-ГАК)
- Адреналэктомия — удаление опухоли надпочечника.
- Высокий риск (крупные сосуды, тромбоэмболия).
- Лапароскопия — отбор пациентов.
- Послеоперационная надпочечниковая недостаточность (атрофированный контралатеральный) — заменительная терапия.
- Метастазы (сосудистая инвазия).
Ятрогенный
- Постепенная отмена стероидов.
- Замена на местные/нелокальные формы.
- Восстановление ГГН-оси (месяцы).
Сопутствующая терапия
- Контроль диабета (кошки, инсулин).
- Контроль гипертензии (амлодипин, АПФ).
- Профилактика тромбоэмболии.
- Лечение инфекций (ИМВП, кожа).
- Диета: высокобелковая, низкожировая (кошки — диабет-ориентированная).
Прогноз: ПД-ГАК при трилостане — средняя выживаемость ~2–3 года (некоторые 4+). НА-ГАК при хирургии — зависит от стадии/опухоли (12–36 мес). Без лечения — прогрессирование, осложнения (инфекции, тромбоз, диабет). Качество жизни при контроле — хорошее. Контроль: АКТГ-стимуляция каждые 1–3 мес, биохимия, УЗИ.
Мониторинг и побочные эффекты
- Трилостан: анорексия, вялость, рвота, диарея, гипоадренокортицизм (надпочечниковая недостаточность). При симптомах — остановить, преднизолон, АКТГ-стимуляция.
- АКТГ-стимуляция через 10–14 дней после старта/изменения дозы.
- Далее каждые 1–3 мес.
- Биохимия (электролиты, почки/печень) каждый визит.
- УЗИ надпочечников (НА-ГАК, метастазы).
- Контроль симптомов хозяином (журнал ПД/ПУ/полифагии).
Часто задаваемые вопросы
Можно ли вылечить синдром Кушинга?
ПД-ГАК — контролируется (не излечивается), трилостан пожизненно. Средняя выживаемость 2–3 года при контроле. НА-ГАК — хирургия может излечить (при отсутствии метастазов). Ятрогенный — отмена стероидов. Большинство собак — хороший контроль симптомов, нормальное качество жизни.
Сколько стоит лечение трилостаном?
Трилостан — пожизненно, стоимость зависит от веса (доза). Плюс мониторинг: АКТГ-стимуляция каждые 1–3 мес. Дорого. Альтернативы: метирапон (дешевле), кетоконазол (дёшево, менее эффективен). Обсудить с ветеринаром бюджет.
Чем опасен синдром Кушинга?
Без лечения — прогрессирование: инфекции (кожа, МВП), тромбоэмболия (может быть фатальной), диабет (кошки), гипертензия, мышечная атрофия. С лечением — побочные эффекты трилостана (надпочечниковая недостаточность). Контроль — снижение рисков.
Чем отличается от болезни Кушинга?
Синдром Кушинга — общий термин (избыток кортизола любой причины). Болезнь Кушинга — конкретно питуитарная форма (ПД-ГАК, аденома гипофиза). Все болезни Кушинга = синдромы, но не все синдромы = болезнь (НА, ятрогенный — синдромы, но не болезнь).
Связанные статьи
Сахарный диабет у собак и кошек