Вирусный артериит лошадей

ВИРУСНЫЙ АРТЕРИИТ ЛОШАДЕЙ ARTERIITIS VIROSA EQUORUM (Equine viral Arteriitis — англ., Arteriitis virusinfektion der Pferde — нем.)

Вирусный артериит лошадей — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной температурой тела, лейкопенией, конъюнктивитом, отечностью век, светобоязнью, гиперемией слизистых оболочек, отеками живота и конечностей, некротическими поражениями малых артерий и вен, у кобыл абортами.

Историческая справка. Долл и сотр. (Doll et al., 1957) описали остро протекающую болезнь лошадей на одной ферме штата Огайо (США). По их данным, погибло 30% лошадей и абортировало 50% жеребых кобыл. Эту болезнь они назвали вирусным артериитом лошадей. Позднее они выделили новые штаммы вируса, обладающие серологическим сходством с прототипным штаммом Bucyrus, обозначенным по названию фермы.

До 1965 г. эту инфекцию регистрировали только на территории США. В 1965 г. Бюрки (Biirki) сообщил о выделении вируса от больной лошади во время вспышки болезни в группе 400 лошадей в Швейцарии. Выделенный штамм вируса Bibuna был идентифицирован как вирус артериита лошадей. В 1968- 1969 гг. Бюрки выделил другой штамм вируса артериита — Vienna от лошади, доставленной для лечения в ветеринарную клинику (Австрия).

В 1965 г. Матумото и др. (Matumoto et al.) при серологическом исследовании проб сыворотки лошадей, полученных из Индии, обнаружили довольно высокий уровень нейтрализующих антител к вирусу артериита (цит. по Бюрки, 1969). О наличии инфекции в других странах сообщений нет.

Экономический ущерб может быть значительным. Он определяется высокой летальностью (до 30%), абортами жеребых кобыл, достигающими 50-80% (Долл. и др., 1957; Мак Коллум, 1969), и снижением работоспособности больных животных.

Возбудитель. Вирус артериита лошадей в настоящее время не классифицирован. 5-бром-2-дезоксиуридин не замедляет репродукцию вируса в культуре клеток, хлороформ и эфир инактивируют вирус, что является косвенным доказательством для включения его в группу РНК-овых липовирусов. Попытки культивировать вирус в организме лабораторных животных, на куриных эмбрионах и ге-терологичных культурах клеток были безуспешными (Долл и др., 1957; Мак Коллум и др., 1961).

Первичное выделение вируса возможно только на культуре клеток из органов лошадей. Адаптированные штаммы размножаются в культурах клеток других животных: почки кролика, обезьяны макака резус, хомяка (Уилсон и др., 1962; Бюрки, 1970; Мак Коллум и др., 1970).

В чувствительных культурах клеток вирус размножается, вызывая цитопатические изменения, и накапливается в достаточно высоких титрах. Для культивирования вируса используют среду Игла, содержащую 1-2% сыворотки ягнят. Вирус способен образовывать негативные колонии (бляшки) в культурах клеток под агаровым покрытием, не образует внутриклеточных включений, инак-тивируется жирорастворителями, при низких показателях рН в присутствии солей магния устойчив к трипсину. В инфицированных тканях возбудитель сохраняется в течение шести лет при минус 20°, 75 дней при 4°, быстро погибает при более высоких температурах (Мак Коллум и др., 1961).

Известен только один антигенный тип вируса. Различные штаммы, выделенные в США и Европе, оказались идентичными в антигенном отношении, хотя и различаются по способности размножаться в культурах клеток. Штамм Bucyrus по сравнению со штаммами Bibuna и Vienna лучше размножался в культурах клеток (Бюрки, 1969).

Размер вирусной частицы по результатам фильтрации от 50 до 100 ммк (Бюрки, 1966). По данным Хилсета и др. (Hyllseth et al., 1970) и Магнусона и др. (Magnusson et al., 1970), изучавшим морфологию вируса методом электронной микроскопии, диаметр ви-рионов составляет 50-70 ммк. Форма вирионов сферическая, у некоторых обнаруживали хвостоподобные выступы. Толщина оболочки 3-5 ммк. Внутренняя структура вирионов не различается.

В клетках ВНК-21 через 24 часа после инфицирования обнаруживаются вирусные частицы, отпочковывающиеся во внутриплаз-матических вакуолях и вблизи аппарата Гольджи.

Сформированные частицы внутри этих образований имели средний диаметр 55 ммк с внутренним ядром около 25 ммк.

Эпизоотология болезни. К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные. Джонс (Jones, 1969) экспериментально воспроизвел болезнь у жеребят внутривенным, подкожным, интраназаль-ным и интратрахеальным введением крови и плазмы или суспензии легких и селезенки больных лошадей.

В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путями, возможно и алиментарное заражение. Больные лошади служат естественным резервуаром вируса. Других хозяев, в организме которых вирус сохраняется между вспышками болезни, в настоящее время не установлено.

Продолжительность вирусоносительства не изучена. По сообщению Брайенса (Bryans, 1970), болезнь не передавалась кобылам при случке с переболевшими жеребцами, у которых наблюдали типичные признаки болезни и был изолирован вирус. В течение ряда лет ни одна из этих кобыл не подозревается как источник инфекции. Хенсон (Henson, 1970) сообщает, что из тестикулов пони через 14 дней после экспериментально воспроизведенного заболевания выделить вирус не удалось.

Патогенез не изучен. Для вирусного артериита характерно дис-семинированное поражение мелких артерий организма, в особенности слепой и ободочной кишок, легких, капсулы надпочечников, селезенки и лимфатических узлов.

Вирус, проникший в эндотелий сосудов, вызывает развитие воспалительного процесса, сужение и облитерацию просвета — обли-терирующий эндоартериит, часто осложняющийся тромбозом. Дегенеративные поражения, вплоть до некрозов и инфарктов, приводят к отекам внутренних органов, конечностей и живота, а также к абортам жеребых кобыл.

Симптоматика. В естественных условиях болезнь протекает остро и поражает всех животных независимо от возраста и пола. Молодые животные, по-видимому, более восприимчивы к болезни. Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек носа и конъюнктивы, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей и живота, мышечной слабостью, абортами кобыл и высокой летальностью (Долл и др., 1957).

У экспериментально зараженных животных Джонс (Jones, 1969) наблюдал лихорадку, отсутствие аппетита, слезотечение, конъюнктивит, отек век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затрудненное дыхание, отечность ног и живота, болезненность суставов, поносы и общее депрессивное состояние.

Жеребые кобыли абортируют. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, а аборт наступает через 10-33 дня после заражения. Околоплодные оболочки изгоняются вместе с плодом. Примерно у трети больных лошадей наблюдается светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткая походка.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают кровоизлияния на плевре и серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморра-гический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.

При гистологическом исследовании в мелких артериях находят некротические очаги, локализованные в мускульном слое сосудов. Адвентиция отечна и инфильтрирована лимфоцитами. При тяжелой степени поражения изменения обнаруживают в эндотелии и интиме.

В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты (Джонс и др., 1957, цит. по Беннодорф, 1968). У абортированных плодов заметны небольшие геморрагии на конъюнктиве, слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, зева, трахеи и желудочно-кишечного тракта; на плевре и брюшине — мелкие петехии. Ткани средостения часто отечны, в плевральной полости содержится от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения находят в мелких артериях и артери-олах почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезенке и лимфатических узлах. По данным Хенсона (1970), изменены не только мелкие артерии.

У животных, убитых на 5-6-й день после заражения, бывают поражены вены (панваскулиты). Типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Поражение вен в более ранний период связано с интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем развития антител и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма. Эта точка зрения подкрепляется наблюдениями Джонса и др. (1957), которые не обнаруживали типичного артериита у плодов-в последней стадии развития.

Диагноз ставят на основании выделения возбудителя в культурах клеток, исследования проб сыворотки от переболевших животных на наличие антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента и проведения гистологических исследований. В отдельных случаях заражают лошадей фильтратом суспензии органов больных или павших животных. Данные эпизоотологии, симптомы болезни и патологические изменения являются вспомогательными, на основании которых можно поставить только предварительный диагноз.

Для выделения вируса используют суспензию ткани селезенки, легких, лимфатических узлов, почек, а также смывы из носовой полости и конъюнктивального мешка больных или павших лошадей. Вирус выделяют пассированием в культурах клеток почек лошадей. Идентификацию выделенного вируса проводят реакцией нейтрализации с использованием заведомо положительной сыворотки. Ее получают от лошадей или пони, которых предварительно прививают вакциной, а затем заражают вирулентным вирусом.

Антиген для РСК можно готовить из экстракта легких или печени абортированных плодов (Долл и др., 1957). Антигеном, не обладающим антикомплементарными свойствами, является очищенная центрифугированием надосадочиая жидкость инфицированной вирусом культуры клеток, обработанной ультразвуком (Бюрки, 1970).

Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей (аборта кобыл) и африканской чумы лошадей. На основании клинических и патологоанатомических признаков различать эти болезни трудно, так как некоторые из них практически сходны. Кроме того, иногда они возникают одновременно в виде моно- или смешанной инфекции.

По данным Мак Коллума и др. (1970), дифференцировать вирусный артериит от африканской чумы лошадей можно постановкой биопробы. Для этого две группы лошадей вакцинируют атте-нуированными штаммами соответственно против африканской чумы и вирусного артериита, а затем заражают исследуемым вирусом. Вирус относят к возбудителю той болезни, против которой вакцинация оказалась эффективной. Однако этот метод дорог и трудоемок.

Опыты, проведенные этими авторами, показали, что между вирусами африканской чумы и артериита отсутствует антигенное родство, поэтому их можно дифференцировать серологически — реакциями нейтрализации и связывания комплемента. Следует, однако, иметь в виду, что вирус африканской чумы лошадей имеет девять основных серотипов, которым присущ общий комплементфиксиру-ющий антиген.

В отличие от вируса ринопневмонии вирус артериита более вирулентен, вызывает значительные поражения внутренних органов и часто гибель животных. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения мелких артерий и вен. Ринопневмония, как респираторная инфекция, протекает легко. Часто единственным клиническим признаком болезни являются массовые аборты, которые наступают спонтанно в последней стадии жеребости. В клетках легочной ткани и печени плодов находят внутриядерные включения типа А Каудри.

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения нет. Тяжело больным животным назначают симптоматическое лечение.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается Иммунитет. Для профилактики болезни предложена живая вакцина (Мак Коллум, 1969, 1970). Аттенуация вируса достигнута многократным пассированием в культурах клеток почки лошади (131 пассаж), а затем почки кролика. При внутримышечном введении вакцина вызывает у некоторых животных субклиническую реакцию и повышение температуры тела. После прививки у животных формируются нейтрализующие антитела, которые сохраняются продолжительное время.

Вакцинация жеребых кобыл не отражается на здоровье родившихся жеребят. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям, сохраняет иммуногенные свойства при хранении в течение более трех лет. Лошадей можно прививать в любом возрасте, кобыл в последней стадии жеребости вакцинировать не рекомендуется.

Меры борьбы и неспецифической профилактики должны быть направлены на предупреждение заноса инфекции в хозяйства. Для этого запрещают ввод и вывод лошадей из неблагополучных хозяйств. Больных животных изолируют. Трупы и абортированные плоды сжигают. Помещения тщательно дезинфицируют хлорсодер-жащими растворами. Абортировавших кобыл можно переводить в другие хозяйства не ранее чем через 2 месяца после прекращения абортов.

0

Автор публикации

не в сети 6 часов

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39768Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:31 августа 2012 13:18

Рекламные ссылки

Комментировать

Войти с помощью: 
МультиВход

Реклама

Интересный факт

Пантера - не отдельное животное, а название биологического рода, куда входят 4 вида: львы, тигры, леопарды и ягуары.