Бациллярная гемоглобинурия крупного рогатого скота

БАЦИЛЛЯРНАЯ ГЕМОГЛОБИНУРИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА HAEMOGLOBINURIA BACILTLOSA BOVUM (Гемоглобинурическая желтуха, инфекционная иктероглобинурия, Bacillary haemoglobinuria of cattle, Redwater disease , Hemorragic disease — англ.; Hemoglobinurie bacillaire — франц.)

Бациллярная гемоглобинурия — остро протекающая инфекционная, некоитагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся гемоглобинурией, лихорадкой, висцеральными кровоизлияниями и желтухой; иногда болеют овцы.

География болезни. Болезнь впервые наблюдал Мейер (Meyer) в 1916 г. и только в 1926 г. Воутер и Рикордс (Vawter, Records) выделили и описали возбудителя при гемоглобинурической желтухе крупного рогатого скота в штатах Сьера Невада и Калифорнии. Холл (Hall, 1929) и Джасмин (Jasmin, 1947) обнаружили ее в США, Сорделли, Феррари и Прадо (Sordelli, Ferrari, Prado, 1930) и Де Фагонде и Марти (Pesce de Fagonde, Marti, 1967)-в Аргентине, Прево (Ргё-vot, 1946) — в Африке. Воутер и Рикордс в 1945 г. суммировали и опубликовали все имевшиеся к этому времени данные о болезни. Она диагностирована в некоторых западных штатах США, Мексике, Перу и Венесуэле. Роберте (Roberts, 1959), Мак Чайн (McCain, 1967), Уедербарн, Квинливан, Маршалл (Wederburn, Quinlivim, Marshall, 1959) описали случаи этой болезни в Новой Зеландии, Сол-тис и Джениингс (Soltys, Jennings, 1950) — в озерной части Агнлии, Гиртук (Qur-tuck, 1952)-в Турции. Уелингтон, Персивал (Wellington, Perceval, 1966) наблюдали бациллярную гемоглобинурию в Австралии, Гринцеску (Grintzescu, 1967) — в Молдавии.

Возбудитель — CI. hemolyticum. После работ Окли (Oakley, 1955) этот анаэробный микроорганизм рассматривается как тип D CI. oedematiens.

CI. hemolyticum — подвижный микроб в виде палочки с закругленными краями. В мазках палочки располагаются изолированно, попарно или короткими цепочками, образуют крупные, овальные субтерминальные споры. Молодые формы грамположи-тельны. Отдельные грамотрицательные палочки встречаются в мазках из тканей и в культурах на вторые сутки.

CI. hemolyticum образует токсин — летальный, гемолитический и лецитинолитический. Основным компонентом в фильтратах культур является фермент лицитиназа СТ (К. И. Матвеев, 1964). Она вызывает гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro и оказывает местное некротическое действие на ткани животных. Мак Фарлан (1950) и Прево (1967) установили, что лецитиназа этого возбудителя антигенно идентична бета-токсину CI. oedematiens типа В.

Устойчивость. Споры сравнительно резистентны. Джасмин (Jasmin, 1956) выделял возбудителя из костей крупного рогатого скота, находившихся в течение года под открытым небом. Он же выделял CI. hemolyticum из обугленной кости трупа животного, павшего от бациллярной гемоглобинурии. В сухой стерильной почве споры не погибают в течение многих лет. Хорошо сохраняются они в лиофилизированном состоянии, выживают в течение 5 минут при нагревании до 100° (некоторые штаммы в течение 1 часа).

Эпизоотология болезни. Чаще всего болеет крупный рогатый скот старшего возраста, реже телята, а еще реже овцы. Описан случай бациллярной гемоглобинурин у свиньи.

Болезнь возникает преимущественно при выпасе животных на влажных, сырых, низменных, плохо осушенных, щелочных (рН 8,0 и выше), богатых органическими веществами болотистых пастбищах (Van Ness, Erickson, 1964)

Некоторые исследователи считают, что заболевание характерно для влажных мест, где водятся моллюски, являющиеся хозяевами печеночной двуустки. Однако, по наблюдениям Уильямса (Williams, 1962, 1964), поражение гельминтами не всегда сопутствует болезни. В стадах крупного рогатого скота заболевает не более 5% животных, при отдельных вспышках до 20%. Обычно болезнь возникает летом, но спорадические случаи можно наблюдать в течение всего года. По имеющимся данным, CI. hemolyticum в отличие от других клостридий не имеет повсеместного распространения в почве. Полагают, что она обитает в почвах тех мест, где наблюдалась бациллярная гемоглобинурия. Сафорд и Смит (Safford, Smith, 1954) проследили занос бациллярной гемоглобинурин из одной области в другую. Они пришли к выводу, что передача инфекции возможна при непосредственном контакте животных через бессимптомных бациллоносителей, через зараженные корма, воду, а также птицами.

Патогенез болезни недостаточно изучен. Смит считает, что в возникновении болезни, кроме возбудителя, играют роль и другие факторы, способствующие созданию в печени благоприятных условий для развития возбудителя и токсинообразования. Рикордс и Воутер (1945) не смогли заразить телят при внутривенном и пероральном введении культуры. Внутримышечное введение вызывало гибель животных, но признаки болезни были не идентичны с признаками, наблюдаемыми при естественном заражении. Авторам удалось воспроизвести типичные клинические признаки гемоглобинурин внутривенным введением культуры через 4 дня после инъекции в печень хлористого кальция, это указывает на то, что для возникновения болезни, вероятно, необходимо наличие каких-либо повреждений ткани печени. Возможно и гельминты в печени способствуют возникновению болезни, если в ней имеются латентные споры CI. hemolyticum, которые, по-видимому, проникают в печень через пищеварительный тракт. Считают, что тромбоз одной из портальных вен печени приводит к инфаркту, что создает благоприятные условия для размножения латентных спор возбудителя.

Полагают, что одной из причин тромбоза являются гельминты. Непосредственная причина смерти при бациллярной гемоглобинуии — действие токсина, который всасывается в кровь из местного поражения печени. Он имеет сходство с бета-токсином CI. oede-matiens (Мак Фарлен, 1950) и представляет собой фермент, воздействующий на лецитин-компонент поверхности эритроцитов и капиллярных стенок, что вызывает быстрый гемолиз эритроцитов. Возможно, и бактериемия играет роль, так как в организме больных животных обнаруживают вегетативные и споровые формы микробов. Смерть наступает в результате гемолиза эритроцитов.

Симптоматика. Первые признаки болезни появляются внезапно- исчезает аппетит, прекращается жвачка и лактация. Животные неохотно передвигаются, во время стояния спина у них прогибается, живот втянут. Дыхание поверхностное. Температура тела повышена до 40-42°, затем снижается. Пульс учащенный, слабый, наблюдается пульсация яремной вены. Конъюнктива отечна и желтушна (рис. 1, см. стр. 244). Фекальные массы могут быть желтушные или кровянистые. Присутствие гемоглобина в моче считается характерным симптомом. Она темно-красного цвета, прозрачная, содержит разрушенные эритроциты; сахара в моче нет, белок обнаруживают в большом количестве.

Число эритроцитов в крови до смерти животного может понизиться до 2 млн. в 1 мл. Количество гемоглобина снижается до 3,5 г в 100 мл крови. Число лейкоцитов повышено (до 30 000 в 1 мл). Кровь жидкая, с желтушной окраской, свертывается медленно. Наблюдается сильное обезвоживание организма.

Описаны также случаи болезни без гемоглобинурин. Она характеризовалась лихорадкой, кровянистым поносом, желтухой, отечностью в грудной и подчелюстной области. Болезнь продолжалась от 12 часов до 3-4 дней.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение наступает быстро. Область ануса и хвост испачканы кровью. Конъюнктива гиперемирована, с желтушным оттенком, из ноздрей выделяется пенистая жидкость. При вскрытии трупов находят генерализованную желтуху, иногда наблюдают анемию, скопление кровянистой жидкости под кожей, а также в перикардиальной сумке, грудной и брюшной полостях. Под кожей, на серозных и слизистых оболочках можно видеть кровоизлияния, выраженные в разной степени. Поверхность сычуга и кишок в состоянии геморрагического воспаления; содержимое двенадцатиперстной и тонких кишок кровянистое. Регионарные и висцеральные лимфатические узлы увеличены, отечны, с кровоизлияниями. Характерные изменения бывают в печени. Она темно-красного цвета, пораженные места несколько более светлой окраски диаметром 5-20 см (инфаркт). Некротические участки окружены зоной гиперемии, при пальпации твердые, сухие, желтоватого цвета. Иногда заметны следы пребывания гельминтов в области желточных протоков, желчный пузырь растянут, темного цвета. В селезенке и почках часто под капсулой кровоизлияния, мочевой пузырь наполнен мочой темного цвета.

У стельных коров кровоизлияния на серозной оболочке матки амниотическая жидкость мутно-красного цвета. У плода кровоизлияния на коже и под серозными оболочками. Легкие желтоватого цвета. В трахее и бронхах иногда содержится пенистый кровянистый экссудат, на слизистой оболочке кровоизлияния. У молодых животных на зобной железе петехии. В головном и спинном мозге кровоизлияния, спинномозговая жидкость кровяниста.

Гистологические изменения. В печени обнаруживают характерные поражения.

Центральная область коагулятивного некроза захватывает ряд долек, а окружающая ее зона лейкоцитарной инфильтрации распространяется внутрь, разделяя некротизированные дольки на группы, что придает срезу характерную мрамор-ность. В некоторых дольках находят клостридии (Вильяме, 1964).

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, наличия глистной инвазии, обнаружения желтухи, подкожного отека, гемо-глобинурии, инфаркта печени с последующим подтверждением диагноза — выделением возбудителя и специфического токсина.

При подкожном введении морским свинкам и кроликам 24-часовой культуры CI. hemolyticum животные погибают в течение 24-48 часов при явлениях местного геморрагического отека и ге-моглобинурии. Последняя легко воспроизводится на кроликах и мышах. Исходный штамм удается выделить из сердца, печени, и селезенки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить некоторые болезни, при которых в моче имеются свободный гемоглобин и эритроциты.

При сибирской язве в некоторых случаях в моче могут появляться эритроциты. Вопрос решается микроскопией мазков крови из уха.

При анаплазмозе кровь иногда может быть коричневато-красная, диагноз основывается на микроскопии мазков крови.

Лептоспироз. В некоторых случаях из-за гемолиза эритроцитов можно наблюдать генерализованную желтуху и темно-красную мочу, которая по виду сходна с мочой при бациллярной гемоглобинурии. Для дифференциации и установления окончательного диагноза должны быть учтены данные патологоанатомического вскрытия, бактериологических и гистологических исследований.

Лечение. Некоторые исследователи рекомендуют с лечебной целью внутривенно вводить специфическую сыворотку в дозе от 250 до 1000 мл, в зависимости от веса животного. При необходимости сыворотку вводят через сутки повторно в той же дозе. Реакция на введение антитоксина очень быстрая. На другой день гемоглобина в моче уже не обнаруживается. Применение сыворотки для лечения крупного рогатого скота оказалось эффективным в 65% случаев, причем процент выздоровления молочного скота по сравнению с мясным был выше. У быков болезнь протекает тяжелее, им следует вводить большее количество сыворотки. Больных животных переводят на стойловое содержание, обеспечивают хорошим кормом и чистой водой, оберегают от сквозняков и холода. Показано применение стимулирующих веществ и внутривенное введение физиологического раствора для того, чтобы устранить обезвоживание организма. Применение антибиотиков показало, что они не могут заменить сыворотку. Наиболее надежно комбинированное лечение сывороткой вместе с антибиотиками широкого спектра действия (пенициллин,хлортетрациклин, аурэомицин, тетрациклин).

Иммунитет. Сведения относительно иммунитета при бациллярной гемоглобинурии основываются главным образом на полевых опытах. Первые вакцины не давали удовлетворительных результатов. Более поздние испытания убитых вакцин с адъювантами показали, что почти 100% привитого крупного рогатого скота приобретает иммунитет сроком на 12 месяцев. Смит (1957) считал необходимым вакцинировать животных каждые 6 месяцев.

Активную сыворотку удается приготовлять на лошадях путем гипериммунизации их сначала формалинизированной вакциной, а затем увеличивающимися дозами токсина.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах, где заболевание носит сезонный характер, для активной профилактики скот ежегодно за 3-4 недели перед выгоном на пастбища вакцинируют убитыми вакцинами, приготовленными из CI. hemolyticum. В особо неблагополучных местах требуется прививать животных через каждые 6 месяцев. В некоторых хозяйствах, где скот сильно поражен печеночными гельминтами и выпасается на болотистых пастбищах, богатых органическими веществами, наблюдали случаи заболеваний через 3-4 месяца после иммунизации (Смит, 1957). Кроме специфической профилактики нужно осушать болота. Трупы животных сжигают или обезвреживают в биотермических ямах. Быков допускают в случку через 2 недели после выздоровления. Весь вновь поступающий в неблагополучную местность скот прививают вакциной против бациллярной гемоглобинурии. При систематической вакцинации можно оздоровить хозяйства от бациллярной гемоглобинурии. Уничтожение возбудителя представляет большие трудности в связи с устойчивостью его спор.

0

Автор публикации

не в сети 36 минут

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39928Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:3 сентября 2012 7:37

Рекламные ссылки

Комментировать

Реклама

Интересный факт

Южноамериканский электрический угорь может вырабатывать напряжение тока до 1200 вольт при силе тока 1,2 А, своим электрогениратором. Этого могло бы хватить для обеспечения шести стоваттных лампочек.