Блог

Гиповитаминоз B12

ГИПОВИТАМИНОЗ B12 ГИПОВИТАМИНОЗ B12. Витамин B12 (цианкобаламин) обладает высокой биологической активностью. Он является незаменимым фактором роста и воспроизводства животных; необходим для усвоения каротина из рациона и синтеза из него витамина А, нормального кроветворения; участвует в синтезе лабильных метильных групп, холина, глютатиона, метионина, креатина, нуклеиновых кислот принимает участие в обмене белков, углеводов и липидов; стимулирует процес. сы пищеварения, повышает переваримость и усвояемость растительных протеинов" способствует лучшему использованию аминокислот для биосинтеза белка; оказы вает влияние на функцию нервной системы. В растениях этот витамин отсутствует он синтезируется микрофлорой желу. дочно-кишечного тракта и депонируется в органах и тканях животных. Этиология. Гиповитаминоз B12 развивается у свиней при отсутствии в рационе кормов животного происхождения и низком уровне обеспеченности кобальтом и метионином, при подавлении бактериального …

Читать далее

Гиповитаминоз B6

ГИПОВИТАМИНОЗ В6. ГИПОВИТАМИНОЗ В6. Витамин В6 (пиридоксин) входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот, участвует в обмене триптофана, метионина, цистина, глутаминовой и других аминокислот, улучшает использование организмом ненасыщенных жирных кислот, способствует депонированию гликогена в печени и мышцах, повышает активность защитных факторов организма. Витамин синтезируется в растениях и микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Этиология. Гиповитаминоз В6 чаще всего возникает при длительном кормлении свиней вареными кормами с недостаточным содержанием в них витамина В6, а также при расстройстве пищеварения (поносы) и длительном использовании антимикробных препаратов, когда пиридоксин не всасывается из корма, а его бактериальный синтез в желудочно-кишечном тракте угнетается. Клинические признаки. У поросят развиваются анемия кожи и слизистых оболочек, задержка роста, снижение и извращение аппетита, гастроэнтериты, де…

Читать далее

Гиповитаминоз B5 (Пеллагра)

ГИПОВИТАМИНОЗ В5 (ПЕЛЛАГРА) ГИПОВИТАМИНОЗ В5 (ПЕЛЛАГРА). Витамин В5 (никотиновая кислота, ниацин, антипеллагрическнй фактор, РР), входит в состав простетических групп (никотинамидадениндинуклеотид - НАД и никотинамидадениндинуклетид фосфат-НАДФ) дегидраз, выполняющих функцию переносчиков водорода и фос- ; фора, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах и тем самым активизируют углеводный, белковый, пигментный, водно-солевой обмены. Витамин синтезируется в растениях, микроорганизмами желудочно-кишечного к тракта и в тканях свиней из триптофана. Этиология. Гиповитаминоз В5 у свиней возникает при недостаточном содержании в рационе витамина РР, триптофана, витаминов В1 В2 В3 и В6. Чаще всего это бывает при содержании в рационе большого количества (до 80% по пи-я тательности) зерна кукурузы. Клинические признаки. При недостатке в организме витамина В5 у свиней развивается пеллагра, характерными признаками которой являются поражение кожи, кишечника и…

Читать далее

Гиповитаминоз B4

ГИПОВИТАМИНОЗ В4 ГИПОВИТАМИНОЗ В4. Витамин В4 (холин) в отличие от других витаминов группы В не является катализатором обменных процессов, но необходим для построения важнейших структурных компонентов тканей. Его основная роль в организме- регуляция обмена жиров, образование в печени фосфолипидов и предупреждение жировой инфильтрации печени и почек. В организме холин является источником метальных групп в процессе синтеза метионина, адреналина, метилникотинамида, .а также исходным веществом для синтеза ацетилхолина. Холин усиливает синтез и накопление в печени гликогена, является чрезвычайно сильным возбудителем секреторной и моторной функций кишечника, нормализует обмен витаминов А и Е. В отличие от других витаминов группы В холин не синтезируется кишечной микрофлорой. Он образуется в печени из мснометиламинэтанола и метальных групп метионина. Этиология. Недостаточность холина в организме свиней возникает не только вследствие малого его содержания в кормах, но и при не…

Читать далее

Гиповитаминоз B3

ГИПОВИТАМИНОЗ В3. ГИПОВИТАМИНОЗ В3. Витамин В3 (пантотеновая кислота) входит в состав коэнзима А, который играет важную роль в процессах ацетилирования и окисления. Он участвует в белковом, углеводном и липидном обмене, стимулирует образование кортикостероидов, спосбствует всасыванию продуктов расщепления белков и углеводов в кишечнике, усиливает перистальтику, оказывает влияние на воспроизводительную функцию и на рост животных, имеет тесную связь с функциями желез внутренней секреции и в первую очередь с щитовидной железой и надпочечниками. Биологическая роль пантотеновой кислоты тесно связана с обменом других витаминов группы В: тиамина, фолиевой кислоты, рибофлавина, биотина, цианкобаламина, пиридоксина. Поэтому при недостатке последних в рационе животных содержание витамина В3 в организме понижается. Введение в рацион пантотеновой кислоты повышает уровень в организме рибофлавина, цианкобаламина и других витаминов группы В. Витамин В3 синтезируется в растениях и мик…

Читать далее

Гиповитаминоз B2

ГИПОВИТАМИНОЗ В2. ГИПОВИТАМИНОЗ В2. Витамин В2 входит в состав простетическнх групп (флавинмононуклеотида и флавинадениндинуклеотида) ряда ферментов (флавинпротеинов), участвующих в окислительно-восстановительных процессах организма. Этим определяется его роль в обмене веществ, в пищеварении и кроветворении, в нормальном функционировании нервной системы, половых желез, глаз. Рибофлавин широко распространен в кормах, особенно в дрожжах, печени, молоке и зеленой массе, хотя в зерне злаковых его почти нет. Витамин В2 синтезируется и микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Гипо- и авитаминозен В2 чаще-всего заболевают поросята. Этиология. Причиной возникновения гипо- и авитаминоза В2 является длительное скармливание зерновых кормов и корнеклубнеплодов, которые содержи недостаточное количество рибофлавина. У поросят-сосунов признаки гнповитамжноза появляются при низком уровне содержания рибофлавина в молозиве и молоке в результате неполноценного витаминного питания супорос…

Читать далее

Гиповитаминозы группы B

ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В. Эта группа витаминов наиболее многочисленна. В настоящее время к ней причисляют около 20 различных веществ, которые входят в состав многих простетических групп ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах. Недостаток их в организме обусловливает нарушение обмена белков, углеводов, жиров и минеральных веществ, поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кожи, воспроизводительной функции. В группу витаминов В входят: В (тиамин), В2 (рибофлавин), В3 (пантотеновая кислота), В4 (холин), В5 (никотиновая кислота, РР), В6 (пиридоксин), B12 (цианкобаламин), биотин (витамин Н), инозит (мезоинозит), парааминобензойная кислота, оротовая кислота, витамин В13, витамин В15 (пангамовая кислота) и др. Витамины этой группы содержатся в растительных и животных кормах, дрожжах. Они синтезируются микрофлорой желудочно-кишечного тракта, особенно толстого отдела кишечника. Потребность в витаминах В-ко…

Читать далее

Гиповитаминоз K

ГИПОВИТАМИНОЗ К ГИПОВИТАМИНОЗ К. Витамин К, участвуя в синтезе протромбина, ко» вертина и акселерина, способствует свертыванию крови. Кроме того, он оказывает влияние на эндотелий сосудов и способствует ускорению заживления рая- Витамин К содержится в растительных (арахисовое и соевое масло) и животных жирах, в зеленых листьях растений, в травяной муке. Корма животного происхождения и зерно злаковых бедны им. В основном витамин К всасываетеся в тонком отделе кишечника с помощью желчных кислот и частично в толстом отделе. Этиология. Причиной возникновения гипо- и авитаминоза К являются: недостаточное поступление его с кормом, когда в рационе преобладают концептрированные корма злаковых растений, отсутствуют зеленые корма, мука бобовых, растительные и животные жиры длительное использование с лечебной и профилактической целью антибиотиков, сульфаниламидных и других ингибирующих препаратов, подавляющих бактериальный синтез мелахинона в кишечнике, особенно у новорожденных …

Читать далее

Гиповитаминоз E

ГИПОВИТАМИНОЗ Е ГИПОВИТАМИНОЗ Е. Витамин Е принимает участие в обмене белков, жиров и углеводов, оказывает влияние на функциональное состояние нервной системы, эндокринных желез, печени, поперечно-полосатых мышц, на воспроизводиj ВДьную способность свиноматок и сперматогенез у самцов. Он предохраняет каратин и витамин А от окисления, является антиоксидантом, повышает уровень осинтеза, всасывания и депонирования витамина А в тканях организма, главам образом, в печени. Действие витамина Е функционально связано с содержащем в рационе селена, серусодержащих аминокислот (метионина и цистина) и ВИтаминов А, С и группы В Известно несколько форм витамина Е, но наибольшей биологической актив, ностью обладает а-токоферол. Поэтому интернациональная единица витамина равняется 1 мг а-токоферола. Этиология. Дефицит в организме витамина Е в большей степени возникает не из-за ограниченного его поступления с кормами, а от факторов, влияющих на потребность в нем. Высокая продуктивно…

Читать далее

Остеомаляция (Osteomalacia)

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ (Osteomalacia) ОСТЕОМАЛЯЦИЯ (Osteomalacia) - заболевание взрослых свиней, характеризующееся нарушением минерального обмена и прогрессирующей декальцинацией костей, что приводит к уменьшению их прочности и деформации. Чаще всего болезнь регистрируется у супоросных и подсосных свиноматок в зимне-весенний период. Этиология. Основная причина заболевания - недостаток минеральных веществ в кормах, нарушение соотношения в них различных химических элемента, кислотных и щелочных элементов и т. д. Остеомаляция возникает при длительном однообразном кормлении комбикормами, несбалансированными по питательным и биологически активным веществам. Развитию болезни способствуют расстройство функции эндокринных желез (паращитовидной, щитовидной, надпочечников, гипофиза, половых) и нервной системы, отсутствие или недостаток активного моциона и инсоляции, плохие условия содержания. Клинические признаки. В начале болезни появляются признаки расстройства пищеварения, переходящ…

Читать далее

Болезни, Обусловленные недостатком в рационе витамина D

БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НЕДОСТАТКОМ В РАЦИОНЕ ВИТАМИНА D Витамин D принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме. Под его влиянием происходят всасывание кальция из кишечника и отложение в костях, усвоение фитинового фосфора зерна кукурузы и жмыхов, задерживается выделение фосфора почками. Его влияние на организм животных взаимосвязано с функционированием гипофиза, паращитовидной, щитовидной, поджелудочной желез И надпочечников. В животноводстве практическое значение имеют витамины D2 и D3. В тканях животных и в растениях имеется физиологически неактивный провитамин D. В растениях находится провитамин D2 - эргостерин. При солнечном облучении кормов эргостерин переходит в активную форму витамина D2 (эргокальциферол). Приготовленный в масляном растворе облученный эргостерин называется кальциферолом, который в животноводстве часто используют с лечебной целью. Провитамин 03-7-дегидрохолестерин, содержащийся в коже, под воздействием ультрафиолетовых лучей…

Читать далее

Гипокобальтоз (акобальтоз, сухотка)

ГИПОКОБАЛЬТОЗ (АКОБАЛЬТОЗ, СУХОТКА) ГИПОКОБАЛЬТОЗ (АКОБАЛЬТОЗ, СУХОТКА) характеризуется анемией, прогрессирующей кахексией вследствие недостатка кобальта в организме. Болеют все виды животных. Этиопатогенез. Животные заболевают при недостаточном содержании кобальта в почвах (менее 2-7 мг/кг) и сухом веществе корма (менее 0,1- 0,2 мг/кг). Оптимальный обмен кобальта в организме животных установлен при содержании его в почвах в количестве 7-30 мг/кг, в кормах - 0,25-1,0 и выше и в тканях свиней (на свежее вещество): в крови - 50 и печени- 193 мкг/кг. В состав антианемического витамина B12 (цианкобаламина) входит 4-5% кобальта. При недостатке кобальта нарушается синтез цианкобаламина, железа, Развиваются анемии, нарушение обмена веществ. При его дефиците в желудочнокишечном тракте повышается активность некоторых патогенных микроорганизмов. Избыток магния в рационе ослабляет использование кобальта. Клинические признаки. У заболевших животных сначала ухудшается, а затеи и…

Читать далее

Гипокупроз (акупроз)

ГИПОКУПРОЗ (АКУПРОЗ) ГИПОКУПРОЗ (АКУПРОЗ) - хроническое заболевание, характеризующееся анемией и нарушениями обмена веществ вследствие недостатка в организме меди. Чаще болеют жвачные животные и реже - свиньи. Этиопатогенез. Причиной заболевания является недостаточное содержание меди в почвах (менее 6-15 мг/кг) и сухом веществе корма (менее 3-5 мг/кг). Оптимальный обмен меди в организме животных установлен при содержании его в почвах в количестве 15-60 мг/кг, в кормах - 3-12 и выше, в крови - 1,2 и в печени - 57,6 мг/кг. Медь - незаменимый микроэлемент, участвующий в образовании эритроцитов и превращении железа в соединение, доступное %ля образования гемоглобина. Без меди железо не усваивается организмом. При недостатке кобальта течение болезни становится более тяжелым. Клинические признаки. Основным признаком заболевания является анемия. Алиментарная анемия возникает при дефиците в организме меди, меди и железа, меди и кобальта или одновременно всех трех компоненто…

Читать далее

Паракератоз

ПАРАКЕРАТОЗ ПАРАКЕРАТОЗ - пеллагроподобное заболевание кожи вследствие нарушения обмена веществ, вызванного цинковой недостаточностью. Болеют все виды животных, в том числе свиньи. Чаще всего поражаются поросята-отъемыши, рев же - молодняк старшего возраста. У взрослых свиней нарушаются процессы размножения. Паракератоз регистрируется в Прибалтике, на Украине, в Саратовской области. Этиопатогенез. Паракератоз наблюдается в биогеохимических зонах, в которых содержание цинка в почвах меньше 30 мг/кг, а в сухом веществе корма ниже 20 мг/кг. Оптимальный обмен цинка в организме животных отмечен при содержании его в почвах в количестве 30-70 мг/кг, а в кормах - 20-60 мг/кг и выше. Очевидно, хроническое избыточное поступление в организм свиней солей цинка с премиксами комбикормов вызывают такие же явления паракератоза, как Щ при цинковой недостаточности. В биогеохимических зонах, где потребность в цинке удовлетворяется кормами, при нарушении процесса пищеварения и при избытке в …

Читать далее

Гемолитическая болезнь новорожденных поросят

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ ПОРОСЯТ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ ПОРОСЯТ. Этиология. Несовместимость крови матери с кровью плода является основным фактором в патогенезе заболевания. Вероятно в молозиве имеются антитела, свободно проникающие через кишечник в первые сутки жизни поросенка и вызывающие гемолиз эритроцитов. В эмбриональный период антитела не проникают через плаценту матери и гемолиза эритроцитов не наступает. Клинические признаки. Через несколько часов после приема молозива у клинически здоровых новорожденных поросят появляются желтушность слизистых оболочек, кожи, учащение дыхания и работы сердца, при резком уменьшении количества эритроцитов в крови и гемоглобинурии. Смертность очень высокая. Диагноз устанавливают на основании результатов клинического и гематологического исследований. Заболевание необходимо дифференцировать от лептоспироза, который проявляется в более поздние сроки жизни животного. Кроме того, при лептоспирозе обнаруживает…

Читать далее