Болезни животных— Страница 39 — Живой уголок он-лайн

Вы просматриваете рубрику: Болезни животных

Гиповитаминоз B4

ГИПОВИТАМИНОЗ В4 ГИПОВИТАМИНОЗ В4. Витамин В4 (холин) в отличие от других витаминов группы В не является катализатором обменных процессов, но необходим для построения важнейших структурных компонентов тканей. Его основная роль в организме- регуляция обмена жиров, образование в печени фосфолипидов и предупреждение жировой инфильтрации печени и почек. В организме холин является источником метальных групп в процессе синтеза метионина, адреналина, метилникотинамида, .а также исходным веществом для синтеза ацетилхолина. Холин усиливает синтез и накопление в печени гликогена, является чрезвычайно сильным возбудителем секреторной и моторной функций кишечника, нормализует обмен витаминов А и Е. В отличие от других витаминов группы В холин не синтезируется кишечной микрофлорой. Он образуется в печени из мснометиламинэтанола и метальных групп метионина. Этиология. Недостаточность холина в организме свиней возникает не только вследствие малого его содержания в кормах, но и при не…

Читать далее

Гиповитаминоз B5 (Пеллагра)

ГИПОВИТАМИНОЗ В5 (ПЕЛЛАГРА) ГИПОВИТАМИНОЗ В5 (ПЕЛЛАГРА). Витамин В5 (никотиновая кислота, ниацин, антипеллагрическнй фактор, РР), входит в состав простетических групп (никотинамидадениндинуклеотид - НАД и никотинамидадениндинуклетид фосфат-НАДФ) дегидраз, выполняющих функцию переносчиков водорода и фос- ; фора, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах и тем самым активизируют углеводный, белковый, пигментный, водно-солевой обмены. Витамин синтезируется в растениях, микроорганизмами желудочно-кишечного к тракта и в тканях свиней из триптофана. Этиология. Гиповитаминоз В5 у свиней возникает при недостаточном содержании в рационе витамина РР, триптофана, витаминов В1 В2 В3 и В6. Чаще всего это бывает при содержании в рационе большого количества (до 80% по пи-я тательности) зерна кукурузы. Клинические признаки. При недостатке в организме витамина В5 у свиней развивается пеллагра, характерными признаками которой являются поражение кожи, кишечника и…

Читать далее

Гиповитаминоз B6

ГИПОВИТАМИНОЗ В6. ГИПОВИТАМИНОЗ В6. Витамин В6 (пиридоксин) входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот, участвует в обмене триптофана, метионина, цистина, глутаминовой и других аминокислот, улучшает использование организмом ненасыщенных жирных кислот, способствует депонированию гликогена в печени и мышцах, повышает активность защитных факторов организма. Витамин синтезируется в растениях и микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Этиология. Гиповитаминоз В6 чаще всего возникает при длительном кормлении свиней вареными кормами с недостаточным содержанием в них витамина В6, а также при расстройстве пищеварения (поносы) и длительном использовании антимикробных препаратов, когда пиридоксин не всасывается из корма, а его бактериальный синтез в желудочно-кишечном тракте угнетается. Клинические признаки. У поросят развиваются анемия кожи и слизистых оболочек, задержка роста, снижение и извращение аппетита, гастроэнтериты, де…

Читать далее

Гиповитаминоз E

ГИПОВИТАМИНОЗ Е ГИПОВИТАМИНОЗ Е. Витамин Е принимает участие в обмене белков, жиров и углеводов, оказывает влияние на функциональное состояние нервной системы, эндокринных желез, печени, поперечно-полосатых мышц, на воспроизводиj ВДьную способность свиноматок и сперматогенез у самцов. Он предохраняет каратин и витамин А от окисления, является антиоксидантом, повышает уровень осинтеза, всасывания и депонирования витамина А в тканях организма, главам образом, в печени. Действие витамина Е функционально связано с содержащем в рационе селена, серусодержащих аминокислот (метионина и цистина) и ВИтаминов А, С и группы В Известно несколько форм витамина Е, но наибольшей биологической актив, ностью обладает а-токоферол. Поэтому интернациональная единица витамина равняется 1 мг а-токоферола. Этиология. Дефицит в организме витамина Е в большей степени возникает не из-за ограниченного его поступления с кормами, а от факторов, влияющих на потребность в нем. Высокая продуктивно…

Читать далее

Гиповитаминоз K

ГИПОВИТАМИНОЗ К ГИПОВИТАМИНОЗ К. Витамин К, участвуя в синтезе протромбина, ко» вертина и акселерина, способствует свертыванию крови. Кроме того, он оказывает влияние на эндотелий сосудов и способствует ускорению заживления рая- Витамин К содержится в растительных (арахисовое и соевое масло) и животных жирах, в зеленых листьях растений, в травяной муке. Корма животного происхождения и зерно злаковых бедны им. В основном витамин К всасываетеся в тонком отделе кишечника с помощью желчных кислот и частично в толстом отделе. Этиология. Причиной возникновения гипо- и авитаминоза К являются: недостаточное поступление его с кормом, когда в рационе преобладают концептрированные корма злаковых растений, отсутствуют зеленые корма, мука бобовых, растительные и животные жиры длительное использование с лечебной и профилактической целью антибиотиков, сульфаниламидных и других ингибирующих препаратов, подавляющих бактериальный синтез мелахинона в кишечнике, особенно у новорожденных …

Читать далее

Гиповитаминоз Вс

ГИПОВИТАМИНОЗ Вс ГИПОВИТАМИНОЗ Вс. Витамин Вс (фолиевая кислота) участвует в синтезе метионина, серина, холина, креатина, нуклеиновых кислот и других биолЯ гически активных соединений, стимулирует кроветворение и пищеварение, влияет на эндокринную систему и обменные процессы в организме. Фолиевая кислота содержится в растениях, особенно в листьях и в меньших количествах в тканях животных. Синтезируется также микрофлорой кишечника Этиология. Гиповитаминоз В возникает только при продолжительном скармливании провареных кормов или неполноценных по белку рационов (отсутствие в них метионина, лизина), а также при желудочно-кишечных заболеваниях, недО статке витамина В 2, использовании с лечебной целью больших доз антибиоти ков и других бактерицидных препаратов, подавляющих микробный синтез фолие вой кислоты в .кишечнике свиней. Отсутствие моциона и нарушение зоогигиени-ч ческих условий содержания способствуют появлению гиповитаминоза. Клинические признаки. У больных живо…

Читать далее

Гиповитаминоз С

ГИПОВИТАМИНОЗ С ГИПОВИТАМИНОЗ С. Аскорбиновая кислота обладает сильно выраженными восстановительными свойствами, участвует в окислительно-восстановительных процессах, обмене веществ, в свертывании крови, в регенерации клеток и тканей, в синтезе антител, коллагена и проколлагена, стероидных гормонов и ДНК, в нормализации проницаемости кровеносных капилляров, а также активизирует некоторые ферменты, гормоны, фагоцитоз лейкоцитов крови и усиливает бактерицидную активность сыворотки крови, что в конечном итоге сказывается на состоянии резистентности организма. Витамин С синтезируется в растениях и тканях животных. Наиболее богаты этим витамином кора надпочечников, печень, гипофиз, зеленый корм, овощные культуры, хвоя и др. Аскорбиновая кислота и дегидроаскорбиновая кислота в тканях растений и животных находятся в свободном и в связанном виде. Она неустойчива к высокой температуре и действию лучистой энергии, что необходимо учитывать при заготовке и хранении кормов. Эндоген…

Читать далее

Гиповитаминозы группы B

ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В. Эта группа витаминов наиболее многочисленна. В настоящее время к ней причисляют около 20 различных веществ, которые входят в состав многих простетических групп ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах. Недостаток их в организме обусловливает нарушение обмена белков, углеводов, жиров и минеральных веществ, поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кожи, воспроизводительной функции. В группу витаминов В входят: В (тиамин), В2 (рибофлавин), В3 (пантотеновая кислота), В4 (холин), В5 (никотиновая кислота, РР), В6 (пиридоксин), B12 (цианкобаламин), биотин (витамин Н), инозит (мезоинозит), парааминобензойная кислота, оротовая кислота, витамин В13, витамин В15 (пангамовая кислота) и др. Витамины этой группы содержатся в растительных и животных кормах, дрожжах. Они синтезируются микрофлорой желудочно-кишечного тракта, особенно толстого отдела кишечника. Потребность в витаминах В-ко…

Читать далее

Гиповитаминозы и авитаминозы

ГИПОВИТАМИНО3Ы и АВИТАМИНОЗЫ Гипо- и авитаминозы - болезни, обусловленные отсутствием или чаще недостаточностью витаминов и провитаминов в кормах и организме. Между отдельными витаминами существует тесная связь, посредством которой они осуществляют совместные биологические функции (синергизм витаминов А, Е и D, витаминов группы В и др.). Поэтому отсутствие или недостаточность одного витамина приводит к нарушению обмена других витаминов. Недостаточность или полное отсутствие отдельных витаминов приводит к развитию клинического синдрома, свойственного для каждого вида витамина, обусловившего развитие гипо- и авитаминоза. Гипо- и авитаминоз А. Наблюдается у всех видов животных, наиболее подвержены заболеванию беременные и лактирующие самки, молодняк и самцы-производители станций искусственного осеменения. Этиология. Кормление кормами, бедными витамином А и его провитамином (каротином), - бурым сеном, соломой, мякиной, бардой, отрубями; скармливание больших количеств силос…

Читать далее

Гиподерматоз

ГИПОДЕРМАТОЗ В результате возникает аллергическое состояние. Выделение продуктов обмена (метаболиты) личинками оказывает токсическое действие, инокуляторное и трофическое влияние на организм животных. В сумме всех отрицательных влияний личинок у коров снижается надой молока и у молодняка замедляется рост. Клинические признаки у крупного рогатого скота проявляются различно. В первый период, когда происходит нападение обыкновенного овода на крупный рогатый скот, возникает стрессовое состояние у животных. В это время животные отказываются от корма, возбуждены. Второй период заболевания характеризуется местной реакцией организма на внедрение личинок в кожу: зуд, проявление признаков дерматита. Третий период заболевания устанавливается редко, когда личинки проникают в позвоночный канал или в стенку пищевода. В этих случаях могут наблюдаться явления пареза или затруднение глотания. Четвертый период заболевания типичен своими симптомами: желваки и свищи в коже области спин…

Читать далее

Гиподерматоз крупного рогатого скота

ГИПОДЕРМАТОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Гиподерматоз крупного рогатого скота развивается в результате паразитированшт личинок подкожных оводов в организме животных. Вызывается это заболевание личинками обыкновенного овода (Hypoderma bovis) и пищеводника (Н. lineatum) из сем. Hypodermatidae. Кроме крупного рогатого скота, к гиподерматозу восприимчивы также буйвол, зебу, як. Экономический ущерб, причиняемый гиподерматозом, складывается из значительного снижения мясной и молочной продуктивности. Кроме того, данное заболевание причиняет ущерб и кожевенной промышленности. Возбудители. По своим морфологическим признакам подкожные оводы сходны между собой. Тело их покрыто волосками, и они по внешнему виду сходны со шмелями. Величина их до 16 мм. На груди оводов прикреплены два широких крыла дымчатого цвета (цв. табл. V, 1, 3). Жизненный цикл. в условиях нашей страны проходят одну генерацию. Развитие их сходно, но имеются различия в процессе миграции двух видов в организме животн…

Читать далее

Гиподерматоз крупного рогатого скота — подкожный овод.

Гиподерматоз крупного рогатого скота - подкожный овод. Возбудители - личинки насекомых Hypoderma bovis и Н. lineatum.M Половозрелые самки на животных не паразитируют. Они в июне или в июле откладывают яйца на волосяной покров крупного рогатого скота. Из яиц выходят личинки первой стадии, которые через кожу проникают в подкожную клетчатку, мигрируют в спинномозговой канал, а затем в подкожную клетчатку спины, где и проходят стадии своего развития. Личинки около 8 месяцев паразитируют в подкожной клетчатке животных, весной они пробуравливают кожу, выходят из подкожной клетчатки, зарываются в почву, окукливаются и превращаются во взрослых насекомых. Симптомы. В области спины обнаруживают личинок в марте или апреле, а в более северных областях - и в мае. В участках, где локализуются личинки, возникает воспаление, появляются отеки подкожной клетчатки. Образовавшиеся припухлости болезненные. При пальпации кожи в области спины они легко обнаруживаются. Заболевание наносит больш…

Читать далее

Гипокобальтоз (акобальтоз, сухотка)

ГИПОКОБАЛЬТОЗ (АКОБАЛЬТОЗ, СУХОТКА) ГИПОКОБАЛЬТОЗ (АКОБАЛЬТОЗ, СУХОТКА) характеризуется анемией, прогрессирующей кахексией вследствие недостатка кобальта в организме. Болеют все виды животных. Этиопатогенез. Животные заболевают при недостаточном содержании кобальта в почвах (менее 2-7 мг/кг) и сухом веществе корма (менее 0,1- 0,2 мг/кг). Оптимальный обмен кобальта в организме животных установлен при содержании его в почвах в количестве 7-30 мг/кг, в кормах - 0,25-1,0 и выше и в тканях свиней (на свежее вещество): в крови - 50 и печени- 193 мкг/кг. В состав антианемического витамина B12 (цианкобаламина) входит 4-5% кобальта. При недостатке кобальта нарушается синтез цианкобаламина, железа, Развиваются анемии, нарушение обмена веществ. При его дефиците в желудочнокишечном тракте повышается активность некоторых патогенных микроорганизмов. Избыток магния в рационе ослабляет использование кобальта. Клинические признаки. У заболевших животных сначала ухудшается, а затеи и…

Читать далее

Гипокупроз (акупроз)

ГИПОКУПРОЗ (АКУПРОЗ) ГИПОКУПРОЗ (АКУПРОЗ) - хроническое заболевание, характеризующееся анемией и нарушениями обмена веществ вследствие недостатка в организме меди. Чаще болеют жвачные животные и реже - свиньи. Этиопатогенез. Причиной заболевания является недостаточное содержание меди в почвах (менее 6-15 мг/кг) и сухом веществе корма (менее 3-5 мг/кг). Оптимальный обмен меди в организме животных установлен при содержании его в почвах в количестве 15-60 мг/кг, в кормах - 3-12 и выше, в крови - 1,2 и в печени - 57,6 мг/кг. Медь - незаменимый микроэлемент, участвующий в образовании эритроцитов и превращении железа в соединение, доступное %ля образования гемоглобина. Без меди железо не усваивается организмом. При недостатке кобальта течение болезни становится более тяжелым. Клинические признаки. Основным признаком заболевания является анемия. Алиментарная анемия возникает при дефиците в организме меди, меди и железа, меди и кобальта или одновременно всех трех компоненто…

Читать далее

Гипопластическая и апластическая анемия

Гипопластическая и апластическая анемия - Anaemia hypoplastica et aplastica Гипопластическая и апластическая анемия - Anaemia hypoplastica et aplastica. В основе патологического процесса при анемиях этой группы лежит функциональная недостаточность костного мозга, обусловленная нарушениями пролиферации и дифференциации клеточных элементов. Гипопластическая анемия характеризуется пониженной кровообразовательной функцией костного мозга в результате дефицита необходимых для кроветворения веществ (дефицитные анемии) или угнетения кроветворения вследствие интоксикации (миелотоксические анемии). При апластической анемии наблюдают истощение или значительную недостаточность кроветворной функции. Этиология. Причины дефицитных анемий - алиментарные факторы: недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, железа, меди, кобальта, витаминов В12, A, D, С и др. Гипопластические дефицитные анемии могут быть симптомами хронических гастро-энтероколитов, гепатитов, дистрофий печени, чт…

Читать далее