Эпизоотическое бесплодие

ЭПИЗООТИЧЕСКОЕ БЕСПЛОДИЕ STERILITAS EPIZOOTICA BOVUM (Инфекционный цервиковагинит, эпиваг, инфекционный цервикальный вагинит и эпидидимит, инфекционное бесплодие; Infoecunditis epizootica bovum — Infections of epizootic infertility of cattle. Infections bovine cervicovaginitis and epididymitis)

Эпизоотическое бесплодие — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся цервиковагинитом, эндометя ритом и сальпингитом у коров, эпидидимитом и орхитом у быков,! приводящими к бесплодию.

География болезни. В настоящее время болезнь установлена в Центральной, Восточной и Южной Африке (А. П. Зотов, 1956; Kendrik, 1963; П. А. Волосков, 1965; McKercher, 1969). Особенно она распространена в Кении, Южной Родезии и Южно-Африканской Республике. В последние годы в связи с применением! искусственного осеменения животных число заболевших животных постепенное сокращается.

Возбудитель. Даубней (Daubney), Хадсон (Hudson) и Андерсон (Anderson) (1938-1949) первыми высказали предположение; о вирусной природе эпизоотического бесплодия. По их данным, вирус содержится в вагинальных истечениях больных коров и спер- ме пораженных быков. Он проходит через фильтры Зейтца, Бер-кефельда и Шамберлана L3.

Мак Интош (Мс Intoch), Хейг (Haig) и Александер (Alexander) в 1952 г. выделили вирус эпизоотического бесплодия крупного рогатого скота от больной нетели и культивировали его на куриных эмбрионах и белых мышах. Пассированным вирусом им удалось вызвать хотя и легкое, но явное переболевание крупного рогатого скота. Размеры вируса, по данным авторов, менее 100 ммк.

Групповая принадлежность вируса окончательно не определена. Маре (Маге) и Ван Рензберг (Van Rensburg) в 1961 г. выделили от больных эпизоотическим бесплодием коров атипичные варианты вируса инфекционного ринотрахеита. Однако, по мнению Мак Керчера (1969), еще нет убедительных доказательств того, что этот вирус является возбудителем эпизоотического бесплодия. Поэтому вопрос о взаимосвязи и общности между вирусами инфекционного ринотрахеита и эпизоотического бесплодия и, следовательно, о включении вируса эпизоотического бесплодия в группу ДН1 -содержащих герпесвирусов нуждается в дальнейшем изучении.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях эпизоотическое бесплодие диагностировано только у крупного рогатого скота. Заболевает в основном привозной скот. У местного крупного рогатого скота болезнь протекает субклинически. Предполагают, что такие животные являются скрытыми носителями возбудителя болезни (М. Ф. Серов, 1963; И. А. Бакулов, 1969). Зебу, овцы, козы и кролики к этой болезни невосприимчивы.

Источником возбудителя болезни являются больные коровы и быки, а также переболевшие животные-вирусоносители. Значительную опасность представляют животные, у которых болезнь протекает в латентной форме. Ввод таких животных в ранее благополучное стадо приводит к возникновению энзоотии.

Заражение у половозрелых животных происходит в основном половым путем — при случке или искусственном осеменении коров спермой больных быков-производителей. Перенос возбудителя инфекции возможен также при гинекологическом исследовании, выполнении лечебных манипуляций нестерильными инструментами или загрязненными руками.

Роль внешней среды как фактора передачи возбудителя эпизоотического бесплодия не изучена. Однако заболевание телок 6-10-месячного возраста (Мак Интош и др., 1952; М. А. Лучко, 1972) и быстрое распространение болезни при заносе ее в стадо свидетельствуют о том, что половой путь заражения не единственный (И. И. Лукашов, 1961). Имеются сообщения (Ван Ренсберг, 1953) о заражении телят обоего пола при рождении.

Распространению болезни способствуют скученность животных, нарушение правил содержания и ухода за ними, слабый контроль за случкой, отелом и состоянием половых органов у животных.

Протекает эпизоотическое бесплодие обычно в виде энзоотии. Отмечена стационарность инфекции, связанная с наличием живот-ных-вирусоносителей.

Патогенез болезни изучен недостаточно. Полагают, что при случке вирус вместе со спермой попадает во влагалище и матку, затем внедряется в клетки эпителия, где, размножаясь, вызывает воспалительный отек, усиленное отделение слизи. Проникновение условнопатогенной микрофлоры в пораженные ткани приводит к развитию цервиковаргинита и эндометрита, сопровождающихся гнойными выделениями.

Без лечения острый воспалительный процесс переходит в хронический, обусловливающий развитие фиброзной ткани в слизистой оболочке матки, яичников и фаллопиевых труб, что способствует образованию кист яичника, затрудняет нормальное оплодотворение яйцеклетки, нарушает цикличность течки. Вследствие этого у 25% животных наступает стойкое бесплодие.

У быков-производителей воспалительный процесс развивается в канале придатка семенника и в семенных канальцах. Функция семенников при этом нарушается. В ранней стадии болезни в сперме имеется избыток лейкоцитов, но еще содержатся активные сперматозоиды. По мере развития патологического процесса сперма становится мертвой или нежизнеспособной, количество сперматозоидов уменьшается, а число лейкоцитов возрастает. Вследствие воспалительного отека и разрастания фиброзной ткани канал придатка закрывается, выход спермы из пораженных семенников прекращается, что ведет к повышению давления внутри тестику-лов. Увеличивается и внешнее давление от разрастания фиброзной ткани вокруг прямых канальцев семенника и канала придатка. Все это вызывает дегенеративные изменения и атрофию паренхи матозной ткани семенника, приводя производителя к полному бесплодию.

Симптоматика. Инкубационный период у коров при естественном заражении продолжается от 2 до 5 дней (с колебаниями от 24 часов до 15 дней), при экспериментальном-2-3 дня. По Хеш нингу (1949), продолжительность инкубационного периода у быков 4-10 недель, по Мак Керчеру (1969) -до 3-6 месяцев. Течение болезни хроническое, редко атипичное или латентное.

У коров в активной стадии болезни из влагалища выделяется слизисто-гнойный экссудат без запаха. Он склеивает волосы вульвы, загрязняет кожу хвоста и тазовых конечностей, высыхая, образует корки серовато-желтого цвета. Слизистая оболочка шейки матки и передней части влагалища диффузно гиперемирована, с очаговыми ярко-красными пятнами, полосами и скоплением вязкого слизисто-гнойного экссудата. Отмечают отек шейки матки. В дальнейшем у больных коров развиваются эндометрит, сальпингит и оофорит; нарушается цикличность течки, наблюдается плохая оплодотворяемость, а иногда аборты и гибель плода. Болезнь длится месяцами и в зависимости от тяжести патологического процесса может наступить временное (в течение 2 г-7 месяцев) или постоянное бесплодие.

У больных быков-производителей вначале бывает утолщение семяпровода и придатка семенника. В дальнейшем вследствие разрастания фиброзной ткани нижняя часть придатка приобретает форму дольчатой массы. Иногда подобное увеличение имеется и в верхней части придатка. Воспалительный процесс распространяется с придатка на семенник, причем первоначально поражается один, затем и второй тестикул. Они становятся более напряженными и слегка гипертрофированными (орхит), потом размягчаются и атрофируются. Сперма обычно плохого качества. Объем эякулята вначале увеличен, а затем уменьшен, наступает постепенное понижение подвижности и количества сперматозоидов, в тяжелых случаях — аспермия. В сперме содержится много лейкоцитов. У быков болезнь продолжается до шести месяцев и дольше и приводит к импотенции и полному стерилитету.

При атипичном течении болезни, наблюдающемся у коров, воспалительный процесс ограничивается влагалищем и на внутренние половые органы не распространяется. В этом случае своевременное лечение приводит к быстрому восстановлению воспроизводительной функции животных.

Латентное течение болезни встречается у резистентных к возбудителю эпизоотического бесплодия коров и быков. Такие живот-, ные внешне здоровы, но надолго остаются вирусоносителями. Это обстоятельство определяет отношение к ним, как к опасным источникам возбудителя инфекции.

Патологоанатомические изменения. Характер патологоанато-мических изменений у коров зависит от степени поражения органов и длительности течения процесса. Обычно наблюдают ката-рально-гнойные вагинит, цервицит, эндометрит. Устанавливают также сальпингит и оофорит. В яичниках находят кисты.

У быков обнаруживают спайки между собственной и общей влагалищной оболочками семенников, скопление желтого слизисто-гнойного экссудата в семенных канальцах, пролиферацию соединительной ткани в стенках канальцев. При длительном тяжелом течении болезни структура придатка может полностью заменяться волокнистой тканью. Тестикулярная ткань в ранний период болезни светло-розового цвета, а затем, вследствие разрастания фиброзной ткани, приобретает светло-серый цвет.

Диагноз на эпизоотическое бесплодие крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений. Показательно наличие в стаде быков с пораженными придатками семенников и коров с воспалением шейки матки и влагалища. Важным признаком является наличие лейкоцитов в сперме. Целесообразно после убоя подозрительного в заболевании быка провести гистологическое исследование семенников и их придатков.

Специфические методы лабораторной диагностики не разработаны.

В сомнительных случаях ставят биологическую пробу на 2-3 нетелях, полученных из заведомо благополучных стад. В качестве материала для исследования берут фильтрат вагинальной слизи или сперму подозрительных по заболеванию животных. Смоченный фильтратом стерильный марлевый тампон вводят во влагалище подопытным животным. При положительных результатах через 2-3 дня у животных появляются признаки болезни.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бруцеллез, листериоз, вибриоз, трихомоноз, пузырьковую сыпь. При этом учитывают эпизоотологические данные, признаки болезни и патологоанатомические изменения и проводят соответствующие лабораторные исследования.

Лечение быков при явных клинических признаках болезни бесполезно, так как быки могут быть бесплодными уже в течение месяца или более к моменту обнаружения болезни. Таких быков целесообразно выбраковывать.

Для лечения коров применяют промывания влагалища и матки слабыми растворами антисептиков, нитрофуранов и антибиотиков. Одновременно внутримышечно инъецируют антибиотики. Лечение может быть успешным, если его проводят непосредственно после контакта с больным быком или в ранний период болезни.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. Особое внимание обращают на соблюдение общих ветеринарно-санитарных мероприятий, рекомендуемых для профилактики инфекционных болезней. Категорически запрещается ввоз скота из стран, неблагополучных но эпизоотическому бесплодимИ Нельзя использовать сперму от неизвестных производителей. Переболевшие и выздоровевшие коровы к случке не допускаются, цШ нужно осеменять искусственно.

В случае появления болезни хозяйство объявляют неблагопоЯ лучным и проводят строгие карантинные мероприятия. Больных животных изолируют. Учитывая опасность дальнейшего распро странения инфекции, больных и подозрительных по заболеванию животных целесообразно убить на мясо. Необходимо провести тщательную механическую очистку помещения для животным и прилегающей территории. Коров и телок осеменяют искусственно спермой от заведомо здоровых быков.

0

Автор публикации

не в сети 6 часов

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39778Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:31 августа 2012 14:02

Рекламные ссылки

Комментировать

Войти с помощью: 
МультиВход

Реклама

Интересный факт

Самки валлаби способны производить одновременно два типа грудного молока. Из одного соска кормится недавно родившийся детёныш, а из другого — более взрослый, который уже покинул сумку. Молоко для него более жирное и с другим составом питательных веществ.