Ку-риккетсиоз

КУ-РИККЕТСИОЗ Q-RICKETTSIOSIS (Ку-лихорадка, квинслендская лихорадка)

Ку-риккетсиоз — инфекционная болезнь человека и животных, протекающая у сельскохозяйственных животных обычно в клинически слабо выраженной или в латентной форме. У отдельных животных повышается температура тела и развиваются осложнения — бронхит, бронхопневмония, плеврит, мастит, орхит и пла-центит. Возможны аборты во второй половине беременности.

Историческая справка. Болезнь впервые описал Деррик в 1937 г. под названием Ку-лихорадка (Q-fever), что означает: неясная, неопределенная лихорадка. Он наблюдал ее среди рабочих бойни города Портленд провинции Квинслед в Австралии.

В СССР диагноз на эту болезнь поставили М. П. Чумаков, А. П. Беляева, И. А. Шифрин, Н. И. Ходукин и В. А. Лысункина (1954).

География болезни. Природные очаги Ку-риккетсиоза были обнаружены на всех материках планеты в пределах от 57° северной широты до 47° южной широты с небольшими отклонениями от северной границы распространения инфекции в зависимости от местных климатических условий. Они встречаются почти во всех государствах Европы (кроме Бельгии, Голландии, Дании, Швеции, Норвегии и Финляндии), во многих пунктах Сибири, Средней Азии, на Камчатке, в Японии, КНДР, КНР, Индии, на Цейлоне, в странах Индокитая, в Индонезии, Турции, Иране, многих странах Ближнего Востока, Северной, Западной, Юго-Западной и Южной Африки, на острове Мадагаскар, в Австралии и Новой Зеландии, в странах Северной, Южной и Экваториальной Америки.

Очаги завозной инфекции Ку-риккетсиоза встречаются и за пределами указанных выше границ, в частности они были зарегистрированы в Витебске, в Ленинградской области, в Голландии и т. д.

В местности с теплым климатом Ку-риккетсиоз встречается чаще и протекает тяжелее.

Экономический ущерб, причиняемый Ку-риккетсиозом, значительный. Он складывается из недополучения поголовья животных (аборты, рождение нежизнеспособных плодов, стерилитет), снижения удоя у коров и яйценоскости у домашних птиц и исхудания.

Возбудитель-Rickettsia burneti (Derrick, 1939) был изолирован австралийскими учеными Ф. М. Бернетом и М. Фрименом (F. М. Burnet а. М. Freeman, 1937). Это внутриклеточный паразит с выраженным тропизмом к тканям легких, плаценты и молочной железы. Паразитирует только в цитоплазме клеток (не в ядре).

Риккетсии Бернета полиморфны: палочковидной, кокковидной и овоидной формы, располагаются поодипочно, попарно и цепочками из 3-5 члеников.

Размеры риккетсии от 0,2 до 0,5-2 мк. Встречаются инволюционные, нитевидные формы размером до 10-12 мк (рис. 1, 2).

По своему строению риккетсии Бернета подобны всем риккетси-ям, а именно: имеют клеточную оболочку и протоплазму (М. Rosenberg, N. Kardova) (рис.3).

Риккетсии, выделяемые из тканей крупных животных, обычно более мелкие и чаще кокковидной формы, складывающиеся в короткие цепочки, а выделяемые от мелких диких или лабораторных животных, а также культивируемые на куриных эмбрионах и тканевых культурах, более крупные и, как правило, палочковидной или овоидной формы.

Риккетсии — неподвижные, аэробные микроорганизмы, анилиновыми красителями окрашиваются в светлые тона, грамотрица-тельные, по Романовскому-Гимза, Здродовскому, Маккиавело и по Зотову и Блинову окрашиваются в красный цвет.

Устойчивость. Солнечный свет не убивает риккетсии, к высушиванию они не чувствительны, во влажной среде при температуре 60-65° сохраняются жизнеспособными, температура кипения убивает их. В воде, мясе, молоке и молочных продуктах, в навозе, даже при наличии биотермических процессов в нем, риккетсии сохраняются жизнеспособными месяцами. Навоз, сложенный в кучи, обеззараживается только через год. В замороженном материале риккетсии сохраняются в течение четырех месяцев, а при хранении такого материала в вакууме до двух лет.

Риккетсии Бернета погибают под воздействием 2%-ного раствора фенола в течение 24 часов, а 3-5%-ного раствора фенола за 3-5 минут. 5%-ный раствор формалина убивает риккетсии только через 5 суток, а 0,5%-ный раствор лизола через 3 часа. Мертиалят натрия в концентрации 1 : 10 000 риккетсии переносят до семи суток.

Риккетсии Бернета весьма. чувствительны к воздействию хлора, спирта, эфира и других! жирорастворителей: 2%-ный рас-. твор хлорной извести убивает их при комнатной температуре за 30-60 минут, 3%-ный раствор хлорамина — за 5-10 минут. Пересыпание сухой хлорной известью зараженного возбудителем Ку-риккетсиоза навоза, находящегося в закрытых хранилищах, из расчета 1 кг извести на 100 кг навоза, приводит к полному обеззараживанию его через 24 часа.

Спирт этиловый 50%-ный убивает риккетсии за 5, а 70%-ный- за 2 минуты. Серный эфир инактивирует риккетсии через 10- 15 минут.

Возбудитель Ку-риккетсиоза сохраняется жизнедеятельным при хранении зараженных им материалов в 30 и 50%-ном растворе нейтрального глицерина на физиологическом растворе хлористого натрия не менее года (П. Н. Блинов, 1958).

Изменчивость. Риккетсии Бернета, находящиеся в теле клещей и мелких жвотных (мышевидные грызуны и др.), обладают высокой вирулентностью для животных и человека.

При прохождении этого возбудителя через ткани организма крупных животных (лошади, крупный рогатый скот, овцы и др.), а также птиц его вирулентность ослабевает и изменяются антигенные и иммуногенные свойства. Степень этой изменчивости зависит от срока пребывания риккетсии в организме животного: чем дольше этот срок, тем значительнее изменяются микроорганизмы (А. П. Зотов, 1961; П. Н. Блинов, 1964).

Stoker и Fiset (1956) сообщают, что риккетсии, находящиеся в организме больного животного, сильно отличаются от риккетсии, адаптированных к желточному мешку куриных эмбрионов, по вирулентности, иммуногенности и по характеру индуцируемых ими в организме животных антител. Это явление, названное авторами фазовой изменчивостью, за последние 15 лет подвергалось весьма обстоятельному изучению, главным образом медицинскими исследователями, в целях разработки наиболее совершенных средств диагностики и профилактики Ку-лихо-радки.

Эпизоотология болезни. К Ку-реккетсиозу восприимчивы, по-видимому, все домашние и многие дикие животные. Болеют куры, утки, гуси, индейки, воробьи, голуби и др. Более чувствительны молодые птицы.

Ку-риккетсиоз характеризуется природной очаговостью. В очаге инфекции риккетсии сохраняются в результате большой устойчивости их к воздействиям внешней среды, вследствие нахождения и размножения в теле клещей, восприимчивости к инфекции животных и птиц (очевидно, и рептилий), в первую очередь мышевидных и других мелких грызунов.

Известно более 50 видов клещей, способных заражаться рик-кетсиями Бернета. Это в основном клещи семейства иксодовых, однако и среди представителей семейств оргасовых, гамазовых и краснотелковых имеются виды, способные заражаться Ку-рик-кетсиозом. Клещи заражаются риккетсиями Бернета на всех стадиях своего развития.

Риккетсии, попавшие в тело клеща, у большинства видов паразитируют в кишечной трубке и могут выделяться наружу с фекалиями или при гибели членистоногого, однако имеются виды клещей, у которых риккетсии расселяются по всем тканям. В этом случае они могут выделяться со слюной и передаваться потомству трансовариально, поддерживая зараженность клещей из поколения в поколение.

Таким образом, клещи — главные источники распространения Ку-риккетсиоза в природе, выделяют риккетсии с экскрементами, при метаморфозе и гибели, заражая животных и птиц при нападении и питании, а также аэрогенным путем.

Установлено, что носителями и выделителями возбудителя Ку-риккетсиоза могут быть и некоторые другие членистоногие, например платяные и овечьи вши, домашние мухи. Однако их эпизоото-логическое значение при Ку-риккетсиозе еще недостаточно изучено.

Большую роль в поддержании активности возбудителя Ку-риккетсиоза в природных очагах этой инфекции играют грызуны. Микроорганизмы сохраняются в теле этих животных и распространяются в природе, выделяясь во внешнюю среду с различными секретами, экскретами, попадая из трупов и т.д. (П. Н. Блинов, 1961).

Риккетсии Бернета, циркулируя между клещами и дикими мелкими животными (как и лабораторными), могут сохранять высокую вирулентность по отношению к человеку, сельскохозяйственным животным и птицам, поддерживая тем самым активные оча-ги инфекции в природе.

Существованием таких очагов Ку-риккетсиоза в природе в большинстве случаев и объясняются наблюдаемые вспышки или отдельные случаи появления этой болезни среди людей и сельскохозяйственных животных, возникающие при контакте их непосредственно с природными очагами или при заносе инфекции из таких очагов с различными продуктами и сырьем (хлопок, кожи, мех-сырье, шерсть, фураж и ДР-).

Такие занесенные вспышки Ку-риккетсиоза встречаются и за пределами указанных выше границ распространения природных очагов Ку-риккетсиоза.

Все изложенное позволяет считать основными резервуарами активной инфекции в природе клещей и диких мелких животных, особенно мышевидных грызунов. Заражение домашних животных может происходить: при нападении клещей, которые передают животным инфекцию при питании на них и механически загрязняют кожные покрывы инфицированными фекалиями; при поедании животными инфицированной клещами и дикими зверьками травы и на водопоях, аэрогенным путем, а также через кожу и слизистые оболочки при контакте здоровых животных с больными.

Заражение овец и крупного рогатого скота может происходить и в помещении, особенно в период массового ягнения и отела, когда вместе с плодными водами и оболочками выбрасывается огромное количество риккетсии Бернета.

По нашим данным, наибольшее число животных, больных Ку-риккетсиозом, выделяется весной, в период массовых родов у сельскохозяйственных животных, и летом, во время наибольшей биологической активности клещей и диких грызунов.

Следует подчеркнуть, что вследствие большой изменчивости (ослабление вирулентности) риккетсии Бернета, содержащихся в организме сельскохозяйственных животных, роль этих животных как источника инфекции Ку-риккетсиоза ограничена. Исключение составляют случаи выделения риккетсии сельскохозяйственными животными с плодными оболочками во время родов и абортов, когда заражение животных и людей может происходить в результате обильного попадания в них риккетсии, хотя и с ослабленной вирулентностью.

Возбудитель Ку-риккетсиоза, содержащийся на коже животных и выделяемый с калом, представляет несомненную опасность для людей и животных. Риккетсии Бернета, выделяемые сельскохозяйственными животными с молоком и мочой, а также содержащиеся в их тканях, могут представлять опасность для окружающих только в острый период переболевания животных.

Выделяемые от сельскохозяйственных животных риккетсии с ослабленной вирулентностью и измененной антигенной структурой при проведении их через организм мелких животных (белые мыши, молодые морские свинки), а также при культивировании на куриных эмбрионах и тканевых культур могут, хотя и медленно, частично или полностью восстанавливать утраченные свойства.

Таким образом, можно полагать, что присутствие сельскохозяйственных животных в очагах Ку-риккетсиоза и включение их в круг естественной циркуляции риккетсии Бернета в природе приводит к ослаблению вирулентности возбудителя в очаге и к угасанию этой инфекции, в то же время к появлению животных и людей, иммунных к этой болезни, что подтверждается наличием в природе таких очагов инфекции в районах, хорошо обжитых человеком. Например, на протяжении 1956-1958 гг. в районе городов Сочи и Адлер выделялось большое количество животных и людей с положительными на Ку-риккетсиоз результатами исследования по РСК, в то же время клинических случаев заболевания ни среди постоянных жителей этих районов, ни среди многочисленных посетителей курортов, ни среди животных не отмечалось. Подобная эпизоотологическая и эпидемиологическая обстановка встречается весьма часто (П. Н. Блинов, 1964).

Патогенез Ку-риккетсиоза недостаточно изучен. Попав в организм животных, возбудитель проникает в кровь, обусловливая возникновение риккетсиемии.

В зависимости от выраженности риккетсиемии и ее продолжительности у животных повышается температура тела, а в крови образуются антитела. Возникают общие изменения септико-токси-ческого характера, раздражение ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем, гиперплазия фолликулов селезенки, а также дегенеративные и воспалительные изменения в печени, почках, миокарде, центральной нервной системе, в матке, молочных железах, семенниках и других органах.

Выраженную избирательность риккетсии Бернета проявляют к тканям легких и бронхов, а также к плодным оболочкам, в которых они могут накапливаться в огромном количестве.

В некоторых органах и тканях (печень, легкие, семенники, молочная железа и др.) могут образоваться микронекротические фокусы с замещением их в последующем соединительной тканью, в отдельных же случаях образуются абсцессы в паренхиме (молочная железа и регионарные лимфатические узлы).

Как ответная реакция на инфекцию у больных животных формируется аллергическая сенсибилизация. В результате при реин-фекции могут произойти своеобразные дополнительные патологические изменения, особенно в тканях по ходу проникновения инфекции.

Симптоматика. Степень проявления клинических признаков болезни зависит от вирулентности и дозы возбудителя, способа заражения и состояния организма животного.

Экспериментально можно заразить животных введением материалов, содержащих риккетсии Бернета, парентерально, на слизистые оболочки, подсадкой зараженных клещей, путем контакта здоровых животных с больными (А. П. Зотов и др., 1956), ингаляционным путем, скармливанием зараженных кормов и т.д.

При экспериментальном заражении инкубационный период продолжается 2-6 дней, после чего у больных животных повышается температура тела до 41-41,8°, отмечается угнетение, потеря аппетита, серозный, а позднее катаральный ринит и конъюнктивит. В этот период болезни (в течение 2-3 недель после заражения) у животных обнаруживают риккетсиемию, а выделенные из крови или тканей животных риккетсии относительно высоковирулентны. Возбудитель может быть выделен также из молока, секрета верхних дыхательных путей, кала, а иногда и из мочи.

В последующий период у одних животных на протяжении 3-4 месяцев, у других до года периодически (но не регулярно) наблюдают незначительные (на 0,5-1,5°) кратковременные подъемы температуры тела, при этом выделяемые от сельскохозяйственных животных риккетсии обладают пониженной вирулентностью.

При заражении животных малыми дозами вирулентного материала, подсадкой зараженных клещей или путем контакта с больными, а также при введении заразного материала через рот инкубационный период удлиняется (до 2-4 недель и более), наблюдается слабо выраженная лихорадочная реакция и слабое проявление других клинических признаков болезни.

При заболевании Ку-риккетсиозом беременных животных возникают плацентиты, при этом в котиледонах, а иногда и в других тканях плаценты и околоплодной жидкости появляются риккетсии, следствием чего могут быть аборты во второй половине беременности, рождение нежизнеспособного или слабого плода, а также эндометриты, вначале асептические, затем приобретающие септический характер. У некоторых животных может наступить стерилитет.

У лактирующих животных обычно снижается удой, могут возникать маститы интерстициального типа с поражением одной или двух долей вымени, заканчивающиеся обычно циррозом железы. У больных животных часто обнаруживают симптомы сухого бронхита и мелкоочаговой катаральной бронхопневмонии.

При естественном заражении животных Ку-риккетсиозом лихорадочного состояния обычно не отмечается. У вновь завезенных в очаги Ку-риккетсиоза лошадей обнаруживают сухой бронхит и кашель. При напряженной работе у таких лошадей нередко развивается быстро прогрессирующая эмфизема легких. Таких животных выбраковывают.

У крупного рогатого скота также обнаруживают: бронхит, сухой кашель, маститы интерстициального типа, поражающие вначале одну долю вымени и заканчивающиеся обычно циррозом железы. Позднее может быть также поражена другая доля вымени и т. д.

Для изучения механизма спонтанного возникновения маститов у коров при заболевании Ку-риккетсиозом нами был введен двум коровам, перенесшим экспериментальный Ку-риккетсиоз, в одну долю вымени через сосок антиген из риккетсии Бернета. В результате у обеих коров возникло воспаление соответствующих желез, подобное наблюдаемому при естественном заболевании животных Ку-риккетсиозом и также закончившееся циррозом железы.

У овец в естественных условиях, кроме аборта и плацентита, очень редко удается обнаружить другие клинические признаки болезни. Однако случаи падежа среди молодых ягнят от воспаления легких, при исследовании которых обнаруживаются риккетсии Бернета, могут отмечаться в холодную дождливую погоду.

Большую эпизоотологическую роль некоторые авторы приписывают чабанским собакам, заражающимся при поедании различных отходов и мяса при убое овец и способным рассеивать эту инфекцию на пастбище. Ввиду изменчивости риккетсии Бернета в организме крупных животных такая передача инфекции от овец собакам и обратно нам представляется сильно преувеличенной.

В условиях эксперимента нам удалось вызвать Ку-риккетсиоз у кур, гусей и уток при введении риккетсии Бернета под кожу, через рот и трахею. В этих опытах у большинства птиц (куры, гуси, утки) периодически повышалась температура тела на 0,2-1,0° и снижался вес на 11-38%. Одним из первых признаков болезни у некоторых из зараженных птиц во время лихорадочного состояния являлось ухудшение аппетита, общая вялость и нарушение координации движений. У отдельных птиц температура тела оставалась нормальной. Исход Ку-лихорадки у птиц был в основном благоприятный.

У больных птиц довольно существенно изменяются показатели гемограммы. Уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет увеличения лимфоцитов, базофилов и моноцитов.

Отмечалась и гибель птиц, несомненно обусловленная Ку-риккетсиозом, в частности кур, которая в наших опытах составила 17,9% от числа зараженных. Погибали птицы в разные сроки со времени заражения их (на 5-58 день).

Ку-риккетсиоз влияет и на яйценоскость птиц. У кур она понизилась на 34,4%, а У уток — на 75,6%.

Положительные результаты были получены при совместном содержании больных Ку-риккетсиозом кур и здоровых овец. Через 75 дней после начала опыта у овец была отмечена лихорадка, которая длилась 7 дней, и повышение температуры тела до 39,7- 40,0°. Через 4 месяца после начала эксперимента в сыворотке крови овец по РСК были обнаружены комплементсвязывающие антитела.

Здоровые куры заражаются Ку-лихорадкой при длительном совместном содержании с больными птицами через 17-63 дня и овцами через 115-164 дня.

Б. Бабудиери, С. Московичи (В. Babudieri, С. Moscovici, 1952) указывают, что реакции иммунитета у птиц, зараженных риккет-сиями Бернета, являются часто слабыми и короткими и птицы могут оставаться носителями риккетсии при отрицательных сероре-акциях.

В наших опытах у кур и уток было установлено риккетсионо-сительство в течение 32, 48, 90 дней после их заражения. Возникающее риккетсионосительство может сопровождаться выделением риккетсии Бернета во внешнюю среду.

В птицехозяйствах Ку-риккетсиоз может протекать чаще в виде латентной инфекции. Но при плохих условиях содержания и кормления клинические признаки (понижение аппетита, истощение птицы, снижение яйценоскости) становятся более заметными.

Патологоанатомические изменения. Смертность животных при Ку-риккетсиозе отмечается редко, наблюдаемые случаи обусловлены осложнениями.

У больных животных часто обнаруживают бронхит или пери-бронхит, мелкоочаговую катаральную пневмонию и ограниченный фибринозный плеврит. У ягнят и телят бывают и лобарного типа бронхопневмонии. Можно отметить также очаги фиброзного мастита, увеличение и покраснение регионарных лимфоузлов, иногда абсцессы в них. Катаральный гастроэнтерит, так же как и паренхиматозная дегенерация печени, почек и сердца, — обычные признаки, наблюдаемые при данной болезни.

У беременных животных часто обнаруживается геморрагический плацентит с отложением фибрина на плодовых оболочках и особенно на котиледонах. У абортировавших животных и после родов постоянно находят асептический эндометрит.

У экспериментально зараженных птиц легкие кровенаполнены; почки и селезенка увеличены в 2 раза и более, кровенаполнены; слизистая оболочка кишечника набухшая, гиперемирована, местами с точечными кровоизлияниями, обильно покрыта слизью; фолликулы с поверхности яичника и на разрезе мраморовидиые (чередование участков от светло-серого до темно-красного). Таких измененных фолликулов насчитывается до 70-80%. а у некоторых птиц, в частности у кур и уток, почти все фолликулы были изменены и явно не функционировали.

Диагноз. При постановке диагноза необходимо учитывать общие эпидемиологические и эпизоотологические данные: время года, метеорологическую обстановку, степень заклещеванности местности и животных, численность грызунов, особенно мышевидных. Должны быть точно учтены случаи заболеваний Ку-лихорадкой людей и данные эпидемиологического анализа этих случаев, а также наличие у больных животных симптомов, типичных для этой болезни.

Диагноз на Ку-риккетсиоз ставят на основании результатов микроскопического, серологического и аллергического исследований, данных биопробы на лабораторных животных и выделения возбудителя на куриных эмбрионах.

Микроскопическое исследование может оказаться весьма полезным в случаях аборта, мертворождения и рождения слабого приплода (исследуется плацента и выделения из матки животных), при воспалении легких (исследуется ткань пораженного легкого), но оно не может обеспечить точную постановку диагноза.

Исследование сывороток крови животных при помощи РСК практически наиболее доступный и в то же время специфический метод диагностики болезни.

Для диагностики Ку-риккетсиоза птиц, кроме того, рекомендуются реакции агглютинации в различных модификациях, особенно с окрашенным антигеном (М. А. Шесточенко, 1960).

Из приготовляемых в СССР корпускулярных антигенов для диагностики Ку-риккетсиоза по РСК — эмбрионального (готовят из лабораторных штаммов риккетсии Бернета на куриных эмбрионах) , мышиного (готовят из тех же штаммов путем расплодки риккетсии в организме мышей) и плацентарного (готовят из плацент овец, зараженных лабораторными штаммами возбудителя Ку-риккетсиоза)- для исследования сывороток крови сельскохозяйственных животных предпочтительнее пользоваться последним, однако для этого пригодны и другие антигены (реакцию связывания комплемента при этом ставят по методике того учреждения, которое приготовило антиген).

Для диагностики Ку-лихорадки у людей при помощи реакции связывания комплемента используют также растворимые антигены, приготовленные из риккетсии Бернета обработкой их эфиром или трихлоруксусной кислотой (Р. И. Куделина, 1969 и 1970). Эм-дина И. А. (1967) изучала реакцию угнетения связывания комплемента для диагностики Ку-лихорадки.

Л. В. Миролюбова и Т. А. Воронцова (1968) описали люмине-сцентно-серологический метод выявления антител против риккетсии Бернета. Однако основным методом серологической диагностики Ку-риккетсиоза сельскохозяйственных животных до настоящего времени остается реакция связывания комплемента.

Комплементсвязывающие антитела у животных появляются в сроки от 5-10 до 40-50 дней после заражения и могут удерживаться в их крови год и дольше.

Для постановки биологической пробы и выделения риккетсии используют суспензии, приготовленные из паренхиматозных органов животных, крови, а также различные секреты и экскреты животных. В качестве подопытных животных берут молодых морских свинок и белых мышей.

Лечение и меры специфической профилактики. Вследствие доброкачественного течения болезни у сельскохозяйственных животных, а также ослабления вирулентности риккетсии Бернета в их организме вопросы лечения и специфической профилактики только в отдельных случаях могут являться актуальными. Опыты лечения коров и лабораторных животных ауреомицином и биомицином дали условные результаты. Риккетсии продолжали выделяться и из организма вылеченных животных.

По данным Р. И. Куделиной и Н. И. Федоровой (1968), иммунные сыворотки при Ку-риккетсиозе обладают защитными свойствами.

Для медицинских целей приготовлена убитая корпускулярная вакцина против Ку-лихорадки, однако она обладает реакто-генностью. Дальнейшая разработка вакцины шла по линии испытания растворимых препаратов из риккетсии Бернета и приготовления живой вакцины из апатогенного штамма этого возбудителя-М-44 (П. Ф. Здродовский, 1963; П. Ф. Здродовский и Гениг, 1964). Разрабатывается также живая комплексная вакцина для иммунизации людей против бруцеллеза и Ку-лихорадки (Э. Н.Князева и Н. А. Грекова, 1969; Э. Н. Князева и др., 1969).

Для животноводческих целей в ВИЭВ была приготовлена фе-нолтканевая вакцина. Однако, по-видимому, практической потребности в подобном препарате не ощущается.

Основные меры борьбы и профилактики следующие:

1) борьба с грызунами, ликвидация заклещеванности местности и защита животных от нападения клещей;

2) своевременное выявление зараженных Ку-риккетсиозом животных путем постоянного клинического наблюдения и, при подозрении на заболевание, исследований их крови по РСК;

3) изоляция беременных животных на время родов и после их до прекращения выделений из половых органов; тщательная уборка и дезинфекция родильных помещений после родов, недопущение заражения приплода во время родов и изолированное от взрослых животных содержание молодняка;

4) лечение больных животных при тяжелом течении болезни (молодняка и при смешанном заболевании Ку-риккетсиозом и ге-моспоридиозом) биомицином или террамицином (доза 0,02 г на 1 кг веса животного в день, курс лечения 4-6 дней). Антибиотики задают через рот 3-4 раза в день;

5) регулярные уборки и дезинфекция помещений, базов, загонов и других мест содержания животных;

6) усиление мер профилактики заражения людей;

7) недопущение рассеивания и распространения инфекции при убое больного скота. Клинически больных Ку-риккетсиозом жи- вотных убивать на санитарных бойнях с последующей дезинфек- цией помещений, оборудования, спецодежды и пр. Матку и влага- лище уничтожать, субпродукты и мясо стерилизовать, шкуры де- зинфицировать, эндокринное сырье не собирать.

0

Автор публикации

не в сети 2 часа

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39806Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:31 августа 2012 14:15

Рекламные ссылки

Комментировать

Войти с помощью: 
МультиВход

Реклама

Интересный факт

30 сантиметров - максимальная длина скорпионов.