Лейкоз лошадей

ЛЕЙКОЗ ЛОШАДЕЙ LEUCOSIS EQUORUM

Лейкоз лошадей, вероятно, вирусная болезнь, характеризующаяся хроническим течением, лейкемией, лимфоцитозом, общей анемией, своеобразными гиперпластическими и метапластически-ми разрастаниями (в частности, в лимфатических узлах, селезенке, печени, почках), нарушением обмена веществ. Обычно заканчивается смертью. Встречаются лишь спорадические случаи болезни.

Историческая справка. Лейкоз у лошади Лейзеринг впервые описал в 1858 г. Затем об этой болезни сообщили Зидамгродский (1878), Нокар (1880) н др.В Советском Союзе случай лейкоза лошади описал в 1956 г. А. В. Синев с сотр.

География болезни. На мясокомбинатах США за 1960 г. на 100 000 лошадей было обнаружено 1,55 больных лейкозом. По данным Техасского ветеринарного колледжа, за 11 лет на 100 тыс. голов больных лошадей пораженными лейкозом оказалось 140 (В. М. Бергольц, Н. В. Румянцев, 1966).

В Норвегии за 1941-1968 гг. К. И. Ламберг (К. I. Lamberg, 1969) зарегистрировал лейкоз у 11 лошадей.

По сообщению П. Андерссона (P. Andersson, 1965), в Финляндии за 1955- 1964 гг. на ветеринарных участках лейкоз у лошадей был диагностирован в 16 случаях, у крупного рогатого скота — в 102 случаях, у свиней — в 74 случаях, у овец — в 5 случаях, у собак — в 32 случаях

М. А. Добин и Е. Ф. Эпштейн (1969) в 1945-1966 гг. установили в Ленинграде при вскрытии 4072 лошадей 9 случаев лейкоза. При этом в двух хозяйствах было обнаружено по 2 случая болезни. Средний возраст больных лейкозом лошадей составлял 15 лет 3 месяца. В. Федоров (1971) сообщает о шести случаях лейкоза у лошадей в Ленинграде и в Ленинградской области. На Украине X. Ш. Альмеев (1965) исследовал 118 лошадей и установил 6 случаев алейкеми-ческого лейкоза.

Этиология. Д. Урбанек (D. Urbaneck, 1969) сообщает, что доказать вирусную этиологию лейкоза лошадей пока не удалось. Имеются сообщения некоторых исследователей, согласно которым в последнее время из измененных лимфатических узлов больных лошадей удалось выделить вирус, вызывающий цитопатические изменения. Однако дальнейшие исследования свидетельствуют о том, что этот эффект обусловлен убиквитарными микоплазмами. Тем не менее на основании собственных гематологических и других исследований X. Сейльс (Н. Seils, 1960) признает вирус этиологическим агентом лейкоза лошадей. Условия внешней среды, которые при наличии возбудителя болезни вызывают заболевание лошадей лейкозом, недостаточно изучены. Таким образом, этиология болезни еще окончательно не выяснена.

Эпизоотология болезни. Лейкоз у лошадей встречается д0. вольно редко, в виде спорадических случаев. Заболевают лошади всех возрастов, но, по М. Мариэнбургу и др. (М. Marienburg е{ al., 1963), чаще болеют животные старше 10 лет. X. Сейльс (1960) описывает случай лимфоидного лейкоза у 3-месячного жеребенка.

Возможно, что в развитии лейкоза у лошадей имеет значение наследственное предрасположение. Об этом сообщают P. P. Map. шак и др. (R. R. Marshak, D. A. AM, D. Cohen, 1966).

Механизм передачи возбудителя болезни не изучен.

Патогенез лейкоза лошадей не выяснен.

Симптоматика. Лимфоидный лейкоз протекает хронически. Наблюдают субклиническую и клиническую стадии болезни.

Субклиническая стадия продолжается иногда в течение всей жизни животного и характеризуется отклонениями от нормальных показателей содержания лейкоцитов, абсолютного и процентного количества лимфоцитов и числа юных клеток.

Симптомы болезни многообразны и сильно варьируют. Чаще всего проявляются угнетенность, плохой аппетит или отсутствие его, неудовлетворительная упитанность или истощение, анемия, небольшое повышение температуры в начале или к исходу болезни, иногда колики, диффузные отеки в области подгрудка, живота и на конечностях — как результаты сердечной недостаточности и гидремии. Наблюдаются признаки геморрагического диатеза. При возникновении подозрения на лейкоз существенное значение имеют увеличение отдельных или многих лимфатических узлов, спленомегалия, устанавливаемая путем перкуссии или ректальным исследованием, и многочисленные подкожные опухоли (Е. Landmann, 1960; X. Ш. Альмеев, 1965; I. Marolt, 1965; Д. Урба-нек, 1969; М. А. Добин и Е. Ф. Эпштейн, 1969; В. В. Федоров, 1970). Клиническая стадия лейкоза у лошадей протекает сравнительно быстро (от 10 до 30 дней, А. В. Синев и др., 1956), но смертельный исход в некоторых случаях наступает лишь через несколько месяцев.

Болезнь может протекать лейкемически и алейкемически. Лей-кемический лейкоз характеризуется повышением количества лейкоцитов в периферической крови (в 1 мм3 в среднем 30-50 тыс., максимально 151 тыс.), причем существенным является повышение процента лимфоцитов (90-95%) и появление их юных форм (лимфобласты и пролимфоциты). Во многих случаях наблюдают общую анемию, при которой количество эритроцитов понижено (до 1-2 млн. или даже 600 тыс. в 1 мм3 крови), и встречаются патологические формы эритроцитов (Д. Урбанек, 1969).

А. А. Кудрявцев, Л. А. Кудрявцева, Т. И. Привольнее (1969) характеризуют картину крови при лейкозе Лошадей следующими показателями: эритроцитов 1-4,3 млн.; гемоглобина 12-30%; лейкоцитов 3,6-30 тыс.; лимфоцитов 60-98%; моноцитов 0,5-4%; нейтрофилов 10-17%; эозинофилов 0,01-1%; лимфобластов 8,8-25%; базофилов 0,03-0,5%.

При алейкемическом лейкозе число лейкоцитов не превышает нормы, но процент лимфоцитов повышен.

Основные формы лейкоза млекопитающих подразделяются на собственно лейкозы и ретикулезы- В группы собственно лейкозы входят миелоидный лейкоз, лимфоидный лейкоз и гемоцитоблас-тоз, а в группу ретикулезов — системный ретикулез, ретикулосар-кома и лимфогрануломатоз (А. М. Лактионов, 1971).

По В. М. Бергольцу и Н. В. Румянцеву (1966), у лошадей (как и у других животных) чаще встречается лимфоидный лейкоз.

Патологоанатомические изменения при лимфоидном лейкозе лошадей характерны и по существу совпадают с поражениями при лейкозе у других животных (табл. 1).

Согласно данным многих исследователей (X. Ш. Альмеев, 1965; М. А. Добин и Е. Ф. Эпштейн, 1969; Д. Урбанек, 1969; В. В. Федоров, 1971, и др.), патологоанатомические изменения характеризуются следующим.

Лимфатические узлы (обычно все, реже узлы отдельных областей тела и органов) резко увеличены. У некоторых лошадей лимфатические узлы в среднем достигают 10-20 см. С поверхности они ровные, на разрезе сочные, саловидиые, часто с размягченным (некротическим) центром.

Селезенка значительно увеличена. Остальные паренхиматозные органы увеличены незначительно. Печень коричневого цвета с желтоватым оттенком. На разрезе видны светло-серые очаги и небольшие уплотненные участки. Стенка желудка утолщена, особенно в пилорической части (до 6 см). В слизистой оболочке желудка и кишечника (на месте пейеровых бляшек) иногда встречаются некротические участки и язвы.

В почках и в сердце видны очаговые или диффузные разрастания светло-серой ткани плотной консистенции. Часто обнаруживают утолщения стенок желудочков и особенно предсердий, опухолевидные разрастания в перикарде, утолщения или деформации сердечных клапанов (рис. 1).

Легкие поражаются значительно чаще, чем при лейкозе крупного рогатого скота, а патологические изменения в матке встречаются очень редко.

Костный мозг у некоторых погибших от лейкоза лошадей размягчен, имеет вид полужидкой отечной массы. У других лошадей он, наоборот, сгущен и содержит беловатые круглые очаги диаметром 2-3 см.

В брюшине можно обнаружить многочисленные опухолевидные разрастания диаметром 8-10 см, напоминающие поражения при туберкулезном перитоните у крупного рогатого скота. В брюшной или грудной полости в 55% случаев находили мутную или прозрачную жидкость в количестве от 10 до 30 л.

В скелетной мускулатуре встречаются беловатые опухолевые разрастания различной величины.

Во многих случаях патологоанатомические изменения при лейкозе лошадей напоминают картину инфекционной анемии. Встречающиеся поражения поверхностных лимфатических узлов и кожи обязывают дифференциально-диагностически учитывать сап и эпизоотический лимфангит лошадей.

Гистологические изменения. В пораженных органах видны характерные для болезни очаговые или диффузные лимфо-идно-клеточные инфильтрации, которые (в зависимости от степени) вызывают атрофические изменения паренхимы.

В лимфатических узлах и в селезенке в результате инфильтрирования лимфоидными клетками границы между фолликулами сглажены (Федоров, 1971). Лимфоидно-клеточные инфильтраты, появляющиеся в печени, возникают в первую очередь в интерсти-циальной ткани.

Такие инфильтраты встречаются и в измененных участках желудка. Они распространяются на все слои стенки желудка. Железы слизистой оболочки часто атрофированы. В микроскопически не измененных участках иногда встречаются лишь незначительные скопления лимфоидных клеток. Гистологические изменения в кишечнике примерно такие же, как в желудке.

В почках отмечается лимфоидно-клеточиая инфильтрация между канальцами и вокруг сосудов (рис. 2). Все слои стенки мочевого пузыря (в особенности слизистая и подслизистая) сильно инфильтрированы лимфоидными клетками. Сердечная мышца часто поражена лимфоидно-клеточ-ными инфильтрациями, которые, подобно клеткам злокачественной опухоли, проникают между мышечными волокнами, расщепляют их и вызывают атрофию мышечной ткани. Такие же пато-гистологические изменения обнаруживают и в скелетной мускулатуре.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинического и гематологического исследований, характера патологоморфологиче-ских изменений.

По эпизоотологическим данным, болезнь встречается спорадически, в любое время года. Заболевают главным образом более старые лошади.

При клиническом исследовании надо помнить, что признаки бо-лезни бывают нетипичными.

При гематологическом исследовании учитывают отклонение от нормальных показателей количества лейкоцитов, абсолютного и процентного содержания лимфоцитов и наличие недифференцированных клеток крови. Лимфоидный лейкоз и миелоидный лейкоз обычно характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов и появлением незрелых клеток крови.

Патологоанатомические изменения в виде диффузных или очаговых разрастаний чаще встречаются в лимфатических узлах, в селезенке, печени и в органах желудочно-кишечного тракта.

При патологогистологическом исследовании наблюдается характерная для болезни диффузная или очаговая лимфондно-кле-точная инфильтрация тканей пораженных органов, нередко приводящая к атрофическим и дистрофическим изменениям их паренхимы. В настоящее время диагноз на лейкоз у лошадей не может быть поставлен без учета результатов патологогистологического исследования.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на лейкоз в первую очередь необходимо исключить инфекционную анемию лошадей. Для последней характерно (при хроническом и подостром течении во время рецидивов) резкое снижение количества эритроцитов, ускорение РОЭ, низкие показатели количества гемоглобина и нормальное количество лейкоцитов.

При поражении кожи и подкожных лимфатических узлов нужно исключить сап и эпизоотический лимфангит. При тщательности клинического, микробиологического, аллергического и серологического (на сап) исследований сделать это нетрудно.

Вопросы лечения, профилактики и мероприятий по борьбе с лейкозом лошадей до сих пор не разработаны. Следует учитывать, что в передаче возбудителя немаловажную роль, по-видимому, играет кровь больной лошади. Исходя из этого необходимо проводить мероприятия, предупреждающие передачу инфекционного агента с лечебными сыворотками, полученными от больных лейкозом лошадей.

0

Автор публикации

не в сети 13 часов

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39633Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:31 августа 2012 14:04

Рекламные ссылки

Комментировать

Войти с помощью: 
МультиВход

Реклама

Интересный факт

Самцы обезьяны лысеют точно также, как и мужчины.