Нокардиозы

НОКАРДИОЗЫ NOCARDIOSES (Псевдоактиномикозы, стрептотрихозы и актинофитозы)

Нокардиозы — болезни людей и животных, вызываемые грибами из рода Nocardia, характеризующиеся гнойным воспалением лимфатических сосудов, узлов, молочной железы, а также гнойно-гранулематозными поражениями органов.

География болезни. Болезнь зарегистрирована в ГДР, ФРГ, Чехословакии, Швеции, Голландии, США, Англии, Франции, Австралии, Индии, Бразилии, Ка- наде, Гваделупе, на островах Маврикии, на Мадагаскаре, Суматре, в Судане.

В СССР нокардиоз у собак и кошек установили И. Н. Кутилов (1952), Г. Я. Белкин (1953), у овец — И. В. Кусельтан (1963-1966).

Возбудители нокардиоза по Ваксману (Waksman) и Бергею (Bergey) относятся к классу Actinomyces, гюрядку Actinomycetales, семейству Actinomycetaceae, роду Nocardia.

По И. А. Красильникову возбудители названы Proactinomycetes.

Грибы Nocardia на обычных питательных средах растут в виде гладких, бугристых или складчатых колоний кремоподобной консистенции. Молодые колонии кожистые. Большинство грибов не образует воздушного мицелия, а у некоторых он едва развит. Ветви мицелия делятся на оидиоспоры и артроспоры. Мицелий в виде тонких нитей (0,7-0,8 мк в диаметре) имеет много разветвлений. Позже в нитях мицелия появляются перегородки и мицелий распадается на короткие палочки и кокки. Грибы некоторых видов продуцируют синий, фиолетовый, красный, желтый, оранжевый пигмент, но большинство бесцветны. Грибы окрашиваются по Граму. В основном кислотоустойчивы.

Основные представители грибов рода Nocardia. N. asteroides (Proactinomyces asteroides) — возбудитель нокардиоза собак, маститов крупного рогатого скота, нокардиоза ягнят. Как и все Nocardia, N. asteroides — аэроб, хорошо растет на агаре Сабуро, на агаре с сывороткой или кровью, на картофеле. Цвет колоний от желтого до ярко-красного. Воздушный мицелий развит слабо и заметен на поверхности колонии в виде белого пушистого налета. Клетки гриба слабокислотоустойчивы. Оптимальная температура роста 37°. Разрушает казеин и тирозин, сбраживает арабинозу, лактозу, мальтозу, рафинозу, ксилозу, глюкозу и спирты: адонитол, маннитол, сорбитол с образованием кислоты. Разлагает глицерин.

N. farcinica (Proactinomyces farcinica) — возбудитель нокардиоза крупного рогатого скота растет на обычных средах, образует бугристые, складчатые колонии, красно-желтые или ярко-желтые, тестообразной консистенции. Воздушного мицелия нет. Слабо растет на синтетических средах. При росте на МПБ в глубине среды заметны белые зернышки, на поверхности пленка. Оптимум роста при 37-40°.

N. dermatonomus (Pr. dermatonomus) — возбудитель нокардиоза овец, хорошо растет на органических и синтетических средах с нитратным азотом. Клетки гриба некислотоустойчивы. Образует лимонно-желтые или желтые колонии. Разжижает желатин, свертывает кровяную сыворотку, гемолизирует эритроциты, нитратов не восстанавливает. Сбраживает глюкозу и фруктозу с образованием кислоты.

N. caviae (Proactinomyces caviae) — возбудитель нокардиоза собак, на обычных питательных средах образует желто-палевые, цвета персика с розовым оттенком колонии. На белковых средах продуцирует бурое вещество. На синтетических средах с глюкозой или глицерином выявляются прямые, короткие спороносцы. Споры палочковидные. Хорошо растет на белке куриного яйца, где дает колонии ярко-персикового цвета и вызывает побурение среды. Свертывает молоко, гидролизует крахмал, восстанавливает нитраты разлагает гипоксантин и ксантин. Образует кислоту из глюкозы, глицерина, инозита, мальтозы, маннита и маннозы. Ассимилирует цитрат, ацетат, малат, пропионат, сукцинат натрия. Оптимальная температура роста 28-30°.

Культуры высокопатогенны для собак, обезьян, кроликов, морских свинок и белых мышей. Экспериментально животных заражают введением суспензии гриба внутривенно, внутрибрюшинно, внутрицеребрально, подкожно, иногда втиранием в кожу. Собаки и обезьяны гибнут на 6-11-й день после внутривенного введения культуры, морские свинки — после внутриперитонеального введения через 7-30 дней, белые мыши — в срок от 3 до 6 месяцев.

Устойчивость. Грибы Nocardia в песчаных образцах почвы остаются жизнеспособными до 127 дней, в черноземе — до 111. Температура 74° убивает грибы за 15 секунд, а 64-70° — за 30 минут. Грибы не погибают от воздействия 1%-ного раствора формалина, 10%-ного раствора хлорамина, 15%-ного раствора гезофур-ма и 1%-ного пурина В.

К антибиотикам и сульфамидным препаратам, по данным разных авторов, чувствительность грибов различна. Так, по данным Вендта и др. (Wendt, 1969), гриб Nocardia asteroides резистентен к хлортетрациклину, канамицину, метициллину, нистатину, окса-цилину, пенициллину, полимицину В, стрептомицину, спирамицину, террамицину; слабо действуют на гриб ауреомицин, хлорамфени-кол, эритромицин, новобиоцин, олеандомицин, окситетрациклин, ванкомицин и сильно действуют фурадантин, неомицин, суперсеп-тил, сульфатиазол.

На гриб N. caviae (Mostafa, 1968) не действуют пенициллин, олеандомицин; слабо действуют хлорамфеникол, тетрациклин; сильно угнетает новобиоцин.

Ультрафиолетовые лучи убивают грибы на амино-пептонном агаре и во взвеси через 10-15 минут на расстоянии 90 см. В высушенном состоянии при этих же условиях они гибнут только через 4-4,5 часа.

Эпизоотология болезни. Восприимчивы рогатый скот и собаки. Болеют животные всех возрастов. Описаны случаи заболевания лошадей, верблюдов, кошек, обезьян, кроликов, кенгуру, морских свинок и рыб. Восприимчивы зайцы, ежи и песчанки.

Возбудители широко распространены в почве и на растительных остатках. Грибы проникают в организм через поврежденную кожу (раны, укусы клещей и т. п.), соски вымени, респираторный тракт. Во внешнюю среду возбудитель выделяется с гноем из абсцессов, с молоком пораженного вымени.

Болезнь может возникнуть в любое время года, но чаще появляется и злокачественнее протекает в жаркий период (сезон дождей для язвенного лимфангита крупного рогатого скота). Начало заболевания связывают с паразитированием клещей. Основную роль в заражении овец играют клещи Hyaioma asiaticum на всех стадиях своего развития. Обычно болезнь протекает спорадически, но возможны и энзоотии. Молодые животные болеют тяжелее.

Патогенез изучен недостаточно. Поскольку возбудители находятся в почве, животные имеют постоянный контакт с ними. Проникновение грибов в организм не всегда приводит к развитию болезни. Она возникает только тогда, когда организм ослаблен какими-либо факторами. К таким факторам относятся нарушения правил кормления и содержания, длительное лечение антибиотиками и др. При незначительных поражениях вымени машинное доение вызывает раздражение паренхимы вымени, снижая ее резистентность и при наличии возбудителя развивается нокардиозный мастит.

Возбудитель, внедряясь в ткань животного, вызывает некроз. Некротизированный участок инфильтрируется большими одноядерными лимфоидными клетками, образующими в дальнейшем вал из многоядерных гигантских лимфоцитов. Молодые узелки обрастают соединительнотканой капсулой. В дальнейшем отдельные узелки сливаются и возникают большие опухолевидные массы, которые не-кротизируются, размягчаются, и содержимое их через свищи выделяется наружу. Иногда в центре узелка возбудитель петрифици-руется.

Симптоматика. Нокардиоз крупного рогатого скота протекает в виде язвенного лимфангита, мастита и поражения внутренних органов (одного или нескольких).

Язвенный лимфангит. Вначале в коже появляются плотные безболезненные образования. Процесс распространяется по лимфатическим сосудам на лимфатические узлы и соседние участки кожи. Иногда все тело покрывается узловатыми образованиями, между которыми видны утолщенные лимфатические сосуды. В дальнейшем возникшие абсцессы размягчаются, вскрываются, из них выделяется беловатый, без запаха гной, засыхающий в корки. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, температура тела повышается, аппетит исчезает, животное истощается. Некоторые животные уже через 6 недель погибают от истощения. В высокогорных сухих районах болезнь может длиться до 5 лет.

Маститы могут протекать остро и хронически. При остром воспалении вымени температура тела повышается до 42°, молочная продуктивность снижается. Пораженные доли вымени сильно увеличены и очень болезненны. Вследствие натяжения кожи и подкожной клетчатки железистая ткань вымени не прощупывается. Надвыменные лимфатические узлы и узлы подколенной складки увеличены, в них прощупываются небольшие плотные узелки.

В начале болезни секрет вымени водянистый, затем серозный, позже слизисто-гнойный без запаха. Наблюдают лейкопению со сдвигом влево.

В тяжелых случаях паренхима вымени разрывается, выделяется в больших количествах секрет, что приводит к снижению температуры. В других случаях, чаще через 14-21 день, вымя уменьшается в объеме и болезнь принимает хроническое течение. В отдельных случаях животные гибнут.

При острой форме нередко в процесс вовлекаются почки. В моче повышается количество белка и появляются клетки крови, изредка клетки почечного эпителия и микроорганизмы.

При хронических маститах температура тела не повышается. В паренхиме вымени прощупываются плотные узелки, которые в дальнейшем размягчаются, образуются множественные свищевые ходы, через которые выделяется кашицеподобный, серо-белого цвета густой гной без запаха. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь.

Поражения внутренних органов возникают в результате метастазов при изложенных выше формах болезни или независимо от них (самостоятельно). В последнем случае возбудитель проникает в организм респираторным путем в легкие, а в дальнейшем кровью заносится в другие органы.

При поражении легких температура тела повышается, дыхание учащается, появляется кашель.

Заболевание сердца характеризуется недостаточностью сердечных клапанов, неполным стенозом (при аускультации — стенотиче-ский шум). Печень увеличена.

При вовлечении в процесс почек в моче повышается содержание белка, появляются эпителиоидные клетки и клетки крови. Болезнь протекает обычно хронически и сопровождается истощением животных с последующей гибелью.

Нокардиоз овец. В первой стадии болезнь характеризуется поражением кожи. Изменения на коже напоминают пустулы, язвы и различные гранулемы.

Изменения пустулезного характера возникают осенью, зимой и ранней весной. На коже появляются пустулы величиной от 1-2 до 3 мм в диаметре. Пустулы образуются вокруг хоботка личинки клеща. В дальнейшем из пустул формируются гнойники шаровидной формы с углублением в центре (след хоботка). Из вскрывшихся гнойников выделяется гной желтоватого цвета без запаха, который пропитывает шерсть, и она сваливается в комки. На месте вскрывшихся гнойников остаются корки, под ними кровянистый экссудат с гноем. Патологические участки увеличиваются, и шерсть постепенно выпадает.

Язвенные поражения начинаются с покраснения и появления припухлости, которая затем вскрывается, образуя язву. Из нее обильно стекает жидкость, смачивает шерсть, которая затем сваливается в комки. Язвы бывают разных размеров и форм, края их мягкие, неровные, серовато-коричневого цвета, покрыты корками. Дно язв с некротическим налетом, грануляции вялые. Язвы расположены на коже области груди, у основания ушной раковины, курдюка, на коже поясницы, т. е. в тех местах, где паразитирует взрослый клещ. Заболевание чаще возникает летом.

Гранулематозные поражения появляются в местах паразитиро-вания клеща, но в сосочковом слое кожи возникшие гранулемы превращаются в абсцессы. В коже появляется большое количество свищей, из которых вытекает сливкоподобный гной без запаха, на коже формируются корки. Общее состояние животного угнетенное, температура тела повышена (40,7°).

Дальнейшее развитие болезни осложняется поражением подкожных межмышечных тканей, суставов и костей. В области груди, локтевого бугра, коленной чашки и других местах образуются гнойники. Они развиваются медленно и достигают больших размеров. Количество экссудата может составлять 100-200 мл. Болезнь сопровождается высокой температурой (до 41,1°). Межмышечные гнойники образуются между грудной клеткой и передней конечностью. В этом случае грудная конечность отведена в сторону, животные хромают. Гнойники могут быть и в межмышечных тканях голени и бедра.

Абсцессы в бурсах и сухожильных влагалищах образуются в области плечевого, локтевого, скакательного, тазобедренного, запястного и коленного суставов. У больных животных хромота смешанного типа, в местах развития абсцессов флюктуирующая припухлость, температура тела 41,8°. Иногда поражаются шейные, грудные и поясничные позвонки. При вовлечении в процесс грудных и шейных позвонков наблюдают шатающуюся походку, животные часто лежат вытянув шею. Если гнойники находятся в поясничных позвонках, то животные принимают позу сидячей собаки, волочат -заднюю часть туловища, наступает паралич задних конечностей. Эти симптомы описаны у ягнят, которые в дальнейшем не принимали корма, худели и погибали.

У слабых овец и особенно у ягнят в патологический процесс вовлекается и грудная полость, что сопровождается учащенным дыханием, кашлем, повышением температуры тела, исхуданием.

У ягнят часто наблюдают расстройство функции центральной нервной системы, которое проявляется угнетением животных, они отстают от стада, бесцельно, иногда по кругу, двигаются, нарушаются статические и локомоторные функции, наступает односторонний паралич мышц.

Нокардиоз собак. Различают кожную и псевдотуберкулезную формы болезни.

Кожная форма характеризуется вяло протекающим флегмо-нозным воспалением конечностей с образованием мицетомы со свищами. Такие воспаления наблюдают в области шеи, околоушной железы, глотки, живота и хвоста, в межчелюстном пространстве. Гной обычно кровавоокрашенный, серый, слизистый без запаха. В нем обнаруживают мелкие крупинки величиной с булавочную головку, которые опускаются на дно сосуда.

В дальнейшем в процесс вовлекаются и глубже лежащие ткани (подкожная клетчатка, костные хрящи, суставные сумки, сухожильные влагалища и т. п.). Глубокие свищи возникают в области корня пениса, отростков шейных или поясничных позвонков. В подмышечной области развиваются гнойно-некротические поражения. В области грудной клетки иногда образуется отек, который затем спускается к нижней части грудной клетки. Позже в процесс вовлекается плевра и брюшина. Температура тела повышается до 40,5°. Лимфатические узлы увеличиваются и часто нагнаиваются.

Псевдотуберкулезная форма может быть локализованной и генерализованной. При локализованной форме наблюдают хроническую гнойную пневмонию, возникающую в результате попадания возбудителя в организм через респираторный тракт. Первичный очаг возникает в легких. Болезнь сопровождается кашлем, повышением температуры и истощением. Пальпация грудной клетки вызывает болезненность в результате развившегося плеврита, в дальнейшем возбудитель кровью разносится по всему организму и возникает генерализованная форма. При локализованной форме воспалительный процесс с нагноением наблюдают в межчелюстном пространстве с поражением костей челюсти, желудочного тракта и печени.

Генерализованная форма болезни протекает остро, подостро и хронически. При хроническом течении чаще всего развиваются плеврит и пневмония, а затем перитонит и патологические изменения органов брюшной полости. В некоторых случаях отмечают энцефалиты и параличи. При подостром течении появляются многочисленные абсцессы во всех органах. Лимфатические узлы увеличиваются и нагнаиваются. Для острого течения характерна септицемия и поражение лимфатических узлов. Клинически болезнь проявляется повышением температуры тела, полиурией, диспепсией, снижением в весе, кахексией и заканчивается обычно гибелью животного.

Прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. В подкожной клетчатке множественные абсцессы с содержимым беловатого цвета или ка-каоподобным кровянистым гноем без запаха, в коже свищи. У овец и ягнят часто обнаруживают гнойники в области суставов, межмышечных тканях, фистулы в области остистых отростков позвонков (шейных, спинных и др.). При поражении суставов в синовиальных сумках и сухожильных влагалищах находят гнойную жидкость.

Маститы характеризуются увеличением вымени, отечностью подкожной клетчатки. Молочный канал и цистерна содержат серо-желтые густые пастоподобные массы, смешанные с серо-белой молокоподобной жидкостью. На разрезе ткань вымени выпячивается, дольки ее мраморной окраски, что зависит от различия в цвете железистой и интерстициальной ткани. При надавливании из паренхимы выделяется пастоподобный секрет серо-белого цвета, без запаха. Большинство долек серо-красного или серо-желтого цвета, сало- или тестоподобной консистенции. Серо-белый секрет находится и в молочных ходах. В большинстве случаев в области цистерны находят размягченные грязно-серые очаги, переходящие без резкой границы в нормальную ткань. Внутридольковая ткань студенистоотечная, кирпичного или темно-красного цвета. Лимфатические узлы сильно увеличены. Такие изменения характерны для остро протекающего мастита.

При хроническом мастите кожа вымени утолщена, твердая, железа желтого цвета, со множеством узелков, стенки сосков утолщены, молочный синус растянут вязким гноем.

Генерализованная форма болезни характеризуется наличием в грудной и брюшной полостях фибринозного экссудата, воспалением плевры и брюшины. В легких участки бронхопневмонии, множественные абсцессы различной величины. Такие же очаги и на плевре. У овец часто в легких находят гнойники по типу туберкулезной каверны или диффузно распространенные гранулемы, похожие на туберкулезные.

Ткань легких на разрезе серовато-розового цвета, иногда багрового с гнойными очагами. Под плеврой очаги распада ткани. Сердце часто расширено. В миокарде находят мелкие, величиной с горошину, очаги с гнойно-некротическим содержимым, встречаются геморрагические инфаркты. В некоторых случаях на сердце крупного рогатого скота чаще на клапанах обнаруживают опухолевидные образования.

Печень увеличена, желто-коричневого цвета. В паренхиме множественные гнойно-некротические очаги. Такие же очаги в почках, селезенке.

Поражение центральной нервной системы сопровождается образованием гнойников в головном мозге. В оболочках головного и спинного мозга обнаруживают гнойную жидкость.

Гистологические изменения. Узелки поражений из подкожной ткани представляют собой конгломераты абсцессов, ограниченные тонкой фиброзной тканью (капсула). Центр абсцессов состоит из скопления частично разрушенных полиморфноядер-ных лейкоцитов, среди которых находят нити гриба. Центр окружают эпителиоидные клетки и слой гистиоцитов, которые заключены в фиброзную капсулу.

При остром течении нокардиозного мастита развивается острое катарально-десквамативное воспаление. В просвете альвеол серозный выпот, лейкоциты и эпителиальные клетки в стадии вакуолизации и жирового перерождения. Просвет фолликулов частично или полностью заполнен большими многоугольными эпителиоидными клетками, ядра которых пузырчато-круглые или овальные, протоплазма ацидофильно окрашена. На месте альвеол образуются гранулемы (рис. 1). Центр такой гранулемы состоит из остатков разрушенных клеток и полиморфноядерных нейтрофилов, по периферии пролиферация эпителиоидных клеток. Эпителиоидно-лейко-цитарная гранулема по периферии имеет нежные лучевидные эози-нофильные отростки. Интерстициальная ткань в состоянии отека. Эпителиальная стенка молочного протока гиперпластически изменена, цилиндрический эпителий переходит в плоский. В центре некроза гранулемы — грамположительные, изогнутые, разветвленные палочки или четкоподобные нити (рис. 2).

При хроническом течении мастита гранулемы сливаются, происходит лейкоцитарное растворение центра с образованием полости, в которой нередко находится клеточный детрит и полиморфно-ядерные нейтрофилы. Полость отграничена эпителиоидными макрофагами, расположенными в несколько рядов, за ними следуют слои, состоящие из гистиоцитов, лейкоцитов, плазматических клеток и активных фибробластов, образующих волокна, а в дальнейшем- капсулу (рис. 3).

Изменения во внутренних органах указывают на гнойно-грану-лематозный процесс с преобладанием гнойного. Характерной картиной для этого процесса являются гранулемы, построенные по типу туберкулем: зона некроза (казеозного перерождения), зона гигантских, лимфоидных клеток и фиброзная капсула. В центре окраской по Граму или Циль-Нильсену выявляют нити возбудителя.

В легких альвеолы и прилегающие бронхиолы заполнены поли-морфноядерными лейкоцитами, вокруг альвеол пролиферация соединительной ткани.

Печеночные клетки в состоянии дистрофии. При окраске по Граму в срезах в центре гранулем видны грамположительные отдельно лежащие или расположенные в беспорядочных кучках нити различной толщины, в большинстве не более 1,2 мк, некоторые из них дихотомически разветвлены, редко сегментированы. Длина отдельных нитей достигает 15-25 мк.

При поражении костей гистологические изменения характеризуются следующими признаками: в костном мозге вокруг внедрившегося гриба образуется лейкоцитарный вал, который окружен грануляционной тканью с тенденцией образования капсулы. Вокруг скопления гриба заметны нежные соединительные волокна, образующие циркулярно расположенные пучки. Эти признаки свидетельствуют о развивающейся остеоидной ткани. В межбалочных пространствах и в отдельных участках костной ткани происходит увеличение клеточных элементов с преобладанием лейкоцитов. Балки некротизируются и постепенно рассасываются. В кости происходит процесс, характерный для хронического остеомиелита.

Диагноз. Прижизненный диагноз поставить трудно, так как клинически эта болезнь сходна с туберкулезом, актиномикозом, дерматитом, маститом другой этиологии. Для постановки диагноза необходимо учитывать эпизоотическую ситуацию, клиническую картину, патологоанатомические и гистологические изменения. Окончательный диагноз ставят на основании микологических исследований и гистологии. Возбудителя обнаруживают в гное из абсцессов, в молоке из пораженной четверти вымени. Для этого мазки рассматривают под микроскопом в неокрашенном виде или после окраски по Граму или Циль-Нильсену. В приготовленных таким образом мазках находят кислотоустойчивые нити мицелия или короткие разветвленные палочки. В срезах из патологического материала при окраске по Циль-Нильсену в центре гранулемы видны нити мицелия.

Чистую культуру возбудителя выделяют на обычных питатель-пых средах. По характерному росту на средах и по морфологии возбудителя в мазке из чистой культуры устанавливают вид гриба.

Культуру гриба можно выделить, делая посевы экссудата в желточный мешок куриного эмбриона. Грибы развиваются в желточном мешке и приводят к гибели эмбрион на 3-4-й день после заражения. В препаратах из желтка гриб обнаруживают через 48-72 часа после введения суспензии — возбудителя в физиологическом растворе.

Для заражения используют морских свинок, которым вводят патологический материал (гной, молоко из пораженных долей вымени) в количестве 1 мл подкожно, внутрибрюшинно или внутри-тестикулярно. Через 11-32 дня зараженных свинок убивают. При внутрибрюшинном и подкожном заражении находят локальную форму нокардиоза.

Введение возбудителя кролику вызывает развитие генерализованного процесса.

В последнее время для прижизненной диагностики нокардиоза используют реакцию преципитации и РСК, для чего применяют штаммы гриба N. asteroides (Fawi, 1964; Nordarasea, 1966).

Ю. Ф. Никифоров (1968) предложил для определения возбудителей нокардиоза метод иммунофлуоресценции. Иммунные глобулины, полученные из сыворотки кролика, иммунизированного штаммами грибов, метят родамином. Специфичность иммунных сывороток повышается обработкой их бычьим глобулином.

Дифференциальный диагноз. Нокардиоз необходимо отличать от актиномикоза, туберкулеза, дерматитов и маститов иного происхождения.

От актиномикоза нокардиоз отличается тем, что при нокардио-зе в гранулемах не образуются друзы, характерные для актиномикоза и слабо развита фиброзная капсула.

При туберкулезе в срезах обнаруживают кислотоустойчивую палочку, но не нити. Кроме того, в туберкулезной гранулеме центр, как правило, обызвествлен.

Дерматиты и маститы иного происхождения отличаются тем, что в гное или экссудате пораженной доли вымени обнаруживают иных возбудителей. Отличительной чертой нокардиоза овец от микотического дерматита является то, что при нокардиозе поражаются и внутренние органы, чего нет при микотическом дерматите.

Основой диагноза и дифференциального диагноза при нокардиозе являются микологические исследования и гистология.

Лечение. Кожные поражения рекомендуют ликвидировать хирургическим путем (для собак сочетая с рентгеновскими лучами), однако часто возникают рецидивы. Язвенный лимфангит крупного рогатого скота иногда затихает, если скот перевести в высокогорные условия.

Собак лечат сульфадимезином, назначая препарат по 1-2 г в день. Лечение продолжается в течение 6-12 недель. При генерализованной инфекции лечение безрезультатно.

Профилактика и меры борьбы. Основными профилактическими мероприятиями следует считать соблюдение ветеринарно-санитар-ных правил на фермах. Нокардиозом заболевают животные, у которых по каким-либо причинам снижается резистентность организма. Для профилактики нокардиоза, как и других болезней, требуется принимать все меры, способствующие повышению резистентности организма животных (кормление, содержание, правила доения и т. п.). В ранее неблагополучных стадах регулярно проводят исследование молока на наличие грибов — возбудителей нокардиоза. Коров, выделяющих эти грибы, выбраковывают и отправляют на убой.

При обнаружении нокардиоза в хозяйстве больных животных изолируют и убивают. Помещения дезинфицируют хлорсодержа-щими препаратами (хлорная известь с 4% активного хлора, гипо-хлор и др.). Навоз обезвреживают биотермически.

На фермах, где возникает нокардиозный мастит, молоко кипятят, так как при пастеризации возбудитель не погибает.

0

Автор публикации

не в сети 12 часов

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39928Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:3 сентября 2012 7:46

Рекламные ссылки

Комментировать

Реклама

Интересный факт

Из-за механизма, отражающего свет назад к сетчатке, ночное зрение тигров в шесть раз лучше, чем у людей.