Спорадический энцефаломиелит

СПОРАДИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ENCEPHALOMYELITIS SPORADICA BOVUM (Энцефалит Басса)

Спорадический энцефаломиелит — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, протекающая с симптомами энцефаломиелита, атипичной пневмонии, генерализованного серозно-фибринозно-го плеврита, перитонита, полиартрита.

Историческая справка. В 1940 г. Мак Нутт (S. N. McNutt) впервые сообщил о наличии в США, штат Айова, заболевания молодняка крупного рогатого скота, известного под названием энцефалита Басса. Симптомы болезни были весьма сходны с симптомами листериоза, однако бактериологическое обследование дало отрицательный результат.

Инфекционная природа болезни была доказана в 1953 г. Менгесом, Харш-филдом и Веннером (R. W. Menges, G. S. Harshfield, Н. A. Wenner).

Инфекционный агент (элементарные тельца) выделен из суспензии головного мозга, селезенки, и перитонеального экссудата больных животных, а также из желточного мешка куриных эмбрионов, инфицированных этими материалами. Выделенный агент по своим биологическим свойствам, морфологии п окраске элементарных телец был отнесен к группе пситтакоза — лимфогранулемы (ПЛ).

География болезни. С 1941 по 1945 г. болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся признаками менингита и энцефаломиелита, была зарегистрирована в районе Дакоты и выделенный возбудитель по указанным свойствам был отнесен к ПЛ-группе. Инфекционный агент ПЛ-группы был также выделен из фецес телят в штатах Калифорния и Индиана Иорком и Бакером (J. Jork, I. Baker, 1951), а затем и в 15 других штатах США (Харшфплд, 1970). В период с 1945 по 1950 г. болезнь крупного рогатого скота, вызываемая представителями ПЛ-группы, была установлена почти во всех странах мира (Италия, Венгрия, Чехословакия, ФРГ, ГДР, Конго, Япония, Австралия и т. д.)

В Японии, в провинции Шизуока, была зарегистрирована болезнь телят с поражением центральной нервной системы и выделен штамм возбудителя, близкий по своим свойствам к возбудителю спорадического энцефаломиелита (Т. Omori, J. Kawakami et al.).

Болезнь со сходными клиническими симптомами была установлена в Венгрии, Чехословакии и Австралии. Патогенные агенты, выделенные в других зонах земного шара, по своим морфологическим, культуральным и антигенным свойствам хотя и были очень близки к возбудителю спорадического энцефаломиелита, однако в некоторых случаях они вызывали заболевание крупного рогатого скота с иной клинической картиной. Так, в Италии подобный агент был выделен от животных с признаками бронхопневмонии; в ФРГ и ГДР — с признаками катарального энтерита и перикардита; в Японии -с признаками атипичной пневмонии, диареи и т. д. (A. Messieri, J. Kawakami, R. Kaaden, H. Libermann, P. Genest).

В СССР до настоящего времени спорадический энцефаломиелит крупного рогатого скота не регистрировали. Однако, Т. А. Кондаков (1958) наблюдал в Якутии заболевание телят, характеризующееся признаками атипичной пневмонии и некротическими поражениями паренхиматозных органов. X. 3. Гаффароз выявил в Татарской АССР случаи респираторного заболевания телят 1-2-месячного возраста, также протекающего с признаками атипичной пневмонии. Им был выделен штамм ТТ-66, который по морфологии, окраске элементарных телец и антигенным свойствам был отнесен к группе организмов пситтакоза — лимфогранулемы. А. К. Строгов (1951) описал спорадическое заболевание скота в Узбекской ССР с поражением верхних дыхательных путей, а иногда с симптомами поражения центральной нервной системы, сходными со спорадическим энцефаломиелитом. Все случаи болезни регистрировались как энзоотическая лихорадка крупного рогатого скота.

В. И. Червонский (1959) при проверке сывороток крупного рогатого скота в РСК (на Московском мясокомбинате) установил наличие антител против агентов ПЛ-группы у 10% животных. Широкое распространение агентов этой группы было зарегистрировано И. И. Терских у птиц (1957).

Приведенные данные указывают на возможное наличие этой болезни в СССР, которая в результате разнообразия клинических признаков проходит под другими диагнозами.

Возбудитель-агент, который в 1953 г. был отнесен к группе вирусов пситтакоза — лимфогранулемы (Менгесс и др.). Однако в последнее время появились сведения о необходимости выделения представителей ПЛ-группы в другую таксономическую группу, так как по некоторым свойствам (по наличию в их составе нуклеиновых кислот двух типов, ДНК и РНК, и способности к размножению путем прямого деления, свойственного бактериям) они не могут быть отнесены к вирусам. В соответствии с этим Моулдер (J. W. Moulder, 1966) предложил агентов ПЛ-группы выделить в особую группу возбудителей и именовать их организмами группы пситтакоза — лимфогранулемы — трахомы (ПЛТ).

Элементарные тельца возбудителя спорадического энцефаломиелита представляют собой сферические частицы размером 300-400 нм с однослойной, а иногда с двухслойной оболочкой. Центральные поля элементарных телец электронно-микроскопически более плотны. Встречаются и более крупные частицы (0,4-0,5 нм), которые состоят из скоплений рассеянных неплотных зерен. Элементарные тельца проходят через фильтры Беркефельда, Шамбер-лана Li, L2, L3, не всегда через пластины Зейтца и окрашиваются по методу Романовского — Гимза в фиолетовый цвет, по методу Унна — в синий, по Маккиавелло — в красный, по Кастанеда — в голубой.

Элементарные тельца осаждаются при оборотах центрифуги 20 тыс. в минуту в течение 30 минут и содержат групповой комплементсвязывающий антиген. Некоторые штаммы вируса содержат гемагглютинирующий антиген.

Устойчивость возбудителя невелика. Прогревание инфекционного материала при 56° инактивирует возбудителя через 10 минут, при температуре минус 20-60° происходит незначительное снижение инфекционности в течение одного года. Инфекционность быстро теряется при обработке материалов 2%-ным раствором едкого натра, 5%-ным крезолом, 1%-ным фенолом и т. д. Ультрафиолетовые лучи губительно действуют на возбудителя болезни- облучение в течение 10-20 минут делает материалы стерильными.

Антибиотики — тетрациклин, окситетрациклин и пенициллин — губительно действуют на организмы ПЛТ-группы.

Культивирование. Возбудитель спорадического энцефаломиелита выращивают на 5-7-дневных куриных эмбрионах при апликации в желточный мешок. Зараженные эмбрионы инкубируют при 36° в течение 4-7 дней. Титр инфекционное™ достигает Ю-6 0-Ю-9 0 ЕЛД50. Гибель эмбрионов при первичном пассировании наступает на 7-8-й день, а в последующих пассажах на 3-5-д день. В качестве материала от погибших эмбрионов берут желточный мешок и реже хориоаллантоисную оболочку. Присутствие возбудителя в материале определяют по обнаруживанию элементарных телец.

Нет сведений по культивированию возбудителя спорадического энцефаломиелита в культурах клеток. Однако по аналогии с другими представителями этой группы выращивание его возможно в первично трипсинизированных и перевиваемых линиях клеток.

Эпизоотология болезни. До настоящего времени нет сведений по передаче возбудителя от больного животного здоровому. Основным источником и резервуаром инфекции являются больные животные. Возбудитель выделяется из организма больных животных во внешнюю среду с носовыми истечениями, мочой и калом. Продолжительность носительства и выделения возбудителя точно не определена, но были случаи выделения его с фекалиями в течение шести месяцев. Наиболее вероятным способом передачи является алиментарный путь заражения, реже респираторный.

К болезни восприимчивы крупный рогатый скот всех возрастов и пород. Однако более чувствителен молодняк в возрасте до одного года. У животных этого возраста наиболее отчетливо выражены клинические симптомы и более высокий процент заболеваемости. В экспериментальных условиях восприимчивы овцы, свиньи, из лабораторных животных морские свинки. Заболевание протекает энзоотически и наблюдается чаще весной, но может встречаться в любое время года, особенно у животных после транспортировки, резкого охлаждения и ухудшения условий содержания и кормления. Энзоотия начинается с единичных случаев заболевания молодняка, а затем охватывает до 10-2о% всего поголовья. Первые случаи болезни протекают тяжело. Погибает 50-80% молодняка и 10- 20% взрослых животных. Энзоотия длится l г-3 месяца и затем-, обрывается.

Патогенез болезни не изучен. Возбудитель в высоких титрах обнаруживается чаще в селезенке (Ю-50-Ю-6 0 ЕЛД50), лимфатических узлах (10_4 °-10~5 0), легких (10~3,0-10-5,0) и слизистой оболочке органов пищеварения (Ю-4,0). В крови он обнаруживается только во время подъема температуры.

Избирательным тропизмом возбудитель спорадического энцефаломиелита не обладает. Он способен развиваться в разных органах и тканях, включая и ткани центральной нервной системы. В зависимости от степени поражения той или иной системы развиваются соответствующие клинические признаки болезни. Чаще причиной гибели служит поражение центральной нервной и сосудистой систем.

Симптоматика. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 4 до 27 дней, при экспериментальном от 2 до 7 дней (Харшфилд). У заболевших животных повышается температура тела до 39,5-41,5°. Лихорадка носит интермитирующий характер, с резкими подъемами и спадами и удерживается до гибели животного или в течение 4-10 дней в случае выздоровления.

При типичном течении болезни первыми появляются симптомы поражения органов дыхания (серозно-слизистые истечения из носа, кашель, признаки воспаления верхних дыхательных путей и катаральной пневмонии). На 2-3-й день болезни появляются признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризуются резким угнетением, нарушениями координации движений, развитием состояния опистотонуса. В тяжелых случаях животные больше лежат в состоянии глубокой депрессии, иногда у них наступает паралич жевательной мускулатуры и языка. Животные обычно погибают через 2-7 дней после появления симптомов поражения нервной системы (рис. 1).

При подостром течении болезни нервные симптомы менее выражены. Часто развиваются симптомы фибринозного плеврита и перитонита, наблюдается поражение суставов и нарушение функции органов пищеварения. При летальном исходе эти признаки прогрессируют и животные погибают на 7-15-й день после начала заболевания. В легких случаях течения болезни у животных отмечают кратковременный подъем температуры и нарушение функций органов дыхания и пищеварения. Животные выздоравливают на 10-15-е сутки.

При экспериментальном заражении (подкожно, интратрахеаль-но или интрацеребрально) телят 1-3-месячного возраста воспроизвести заболевание не всегда удается и не во всех случаях оно протекает с симптомами поражения центральной нервной системы. При развитии у экспериментально зараженных животных нервного синдрома они обычно погибают на 5-7-е сутки, а животные с преимущественным поражением органов дыхания и пищеварения выздоравливают. Взрослые животные переболевают легко (Омори и др., Харшфилд).

Патологоанатомические изменения. Даже при типичном течении болезни при вскрытии павших животных не обнаруживают специфических поражений центральной нервной системы. Обычно отме-j чают сильное кровенаполнение сосудов и небольшую отечность мозЛ говых оболочек. Наиболее типичными патологоморфологическпми изменениями при спорадическом энцефаломиелите являются фибринозный перитонит и плеврит. На висцеральных листках брюшины и плевры, а также на селезенке и печени, как правило, обнаруживают наложения фибрина в форме тонкой сеточки в ранний период болезни и в форме грубых тяжей в позднюю стадию. Кроме того, наблюдают увеличение селезенки, небольшие кровоизлияния на плевре и брюшине и наличие большого количества серозной жидкости в грудной и брюшной полостях. Лимфатические узлы заметно увеличены и отечны. Перикардит и отложения фибрина на перикарде встречаются нерегулярно. В редких случаях могут встречаться пневмония, артриты, воспаление верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Эти изменения сильно варьируют по характеру поражений и частоте. Обычно их связывают с осложнениями первичной инфекции агентами вирусной и бактериальной природы.

При гистологическом обследовании препаратов из пораженных органов, чаще в мозговой ткани, обнаруживают изменения воспалительного порядка с явлениями клеточной периваскулярной инфильтрации лимфоцитами. В оболочках мозга, плевре и брюшине часто находят мононуклеарную инфильтрацию. В печени, почках и селезенке иногда встречаются очаги некроза (Харш-филд).

Диагноз. Ввиду разнообразия клинического синдрома, неспецифичности патологоморфологических изменений и характера энзоотии поставить диагноз довольно трудно. Предположительный диагноз на спорадический энцефаломиелит ставят на основании обнаружения генерализованного серозно-фибринозного перитонита и плеврита, нарушения координации движений, опухания суставов и болезненной походки.

Окончательный Диагноз ставят по результатам бактериологического исследования на выделение возбудителя заболевания.

Первичное выделение агента проводят на морских свинках при интраперитонеальном заражении 10-20%-ной суспензией мозга, селезенки, печени больных животных. Для этого перечисленные ткани измельчают и разводят до 10-20%-ной концентрации на буферном растворе или МПБ. Морских свинок убивают на 5-7-й день после заражения и в качестве испытуемого материала берут перито-неальную жидкость. При наличии у морских свинок серозно-фибринозного перитонита и элементарных телец в экссудате, окрашенных по Маккиавелло в красный цвет, ставят диагноз на спорадический энцефаломиелит. Диагноз в последующем подкрепляют заражением 5-7-дневных эмбрионов в желточный мешок материалом от морских свинок. Эмбрионы погибают на 5-9-е сутки и в мазках-отпечатках желточного мешка обнаруживают элементарные тельца, свойственные организмам группы пситтакоза — лимфогранулемы (Н. И. Митин, 1966).

Ретроспективный Диагноз ставят по обнаружению у переболевших животных комплементсвязывающих антител. В качестве специфического антигена используют ткани желточного мешка инфицированных куриных эмбрионов (Н. И. Митин, 1966).

Лечение. Больным животным вводят антибиотики тетрацикли-нового ряда или пенициллин (200-300 тыс. ЕД) 4 раза в день в течение 3-4 дней. Животных ставят в теплые помещения и вводят в рацион легкоусвояемые питательные корма (Харшфилд, Дженест).

Иммунитет. Точных сведений о наличии и продолжительности иммунитета у переболевших животных нет. Однако установлено, что переболевшие животные в течение года повторно не заболевают. У переболевших животных в течение шести месяцев после выздоровления обнаруживают комплементсвязываюшие антитела. Телята от переболевших матерей не приобретают устойчивости к данному агенту.

Профилактика и меры борьбы. Специфических средств профилактики (вакцины и сыворотки) против спорадического энцефаломиелита нет. Попытки использовать в качестве вакцины инактиви-ровапные препараты (суспензия ткани желточных мешков, инфицированных КЭ, инактивированная формалином при 24° в течение 48 часов) и слабовирулентные штаммы не дали обнадеживающих результатов. Только некоторые животные становились устойчивыми к вирулентному возбудителю через 21 день после вакцинации. Специфические комплементсвязываюшие антитела в титре 1:8 обнаруживались не более чем у 50% привитых животных (Харшфилд, Дженест).

Основными мерами борьбы являются изоляция больных животных и тщательная дезинфекция помещений, откуда выделены больные животные. Так как заболевание протекает энзоотически, то карантин накладывают только на хозяйство (ферму), где были выделены больные животные. Снимают карантин через 21 день после последнего случая заболевания. Из дезинфицирующих средств хороший эффект оказывают 2%-ный раствор щелочи, 1%-ный раствор фенола, 5%-ный раствор лизола и хлорная известь (Харшфилд).

0

Автор публикации

не в сети 1 час

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39875Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:31 августа 2012 14:24

Рекламные ссылки

Комментировать

Реклама

Интересный факт

9 месяцев - срок вылупления из яиц хамелеонов.