Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica)

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica)

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica) характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки в осенне-зимний период с высокой летальностью в декабре — январе. В промышленных комплексах это заболевание наблюдается во все периоды года.

Этиология. Токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат 13 условиях неудовлетворительного микроклимата. Основная причина токсической дистрофии печени — кормовая интоксикация, обусловленная скармливанием животным, пораженных плесневыми грибами и испорченных кормов, а также кормов, содержащих алкалоиды, сапонины и минеральные яды.

Токсическая дистрофия печени возникает как следствие других болезней (инфекционных, гастроэнтеритов различного происхождения, сепсиса), при которых происходит усиленное всасывание ядовитых продуктов в кровь.

Заболевание часто регистрируется в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена. Причиной токсической дистрофии печени могут быть нарушение в рационе белково-углеводного соотношения и дефицит в нем цистина, метионина, холина и витамина Е. В этом случае образуется большое количество недоокисленных продуктов, токсичных для организма.

Заболевание возникает также при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов.

Токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена, после всасывания в кровь попадают в печень, где в зависимости от дозы и длительности их поступления возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Жировая инфильтрация и некроз печени особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не Участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. К тому же депонированию жира в печени способствует снижение Уровня окисления его в результате падения липолитической активности.

Клинические признаки. У поросят-сосунов болезнь протекает чаще в острой форме и характеризуется признаками возбуждения, учащения пульса и дыхания прерывисное. В состояние Депрессии. Температура тела иногда повышается до 39,5-40,8 С, затем снижается и становится субнормальной. Иногда появляется Желтушность слизистых оболочек и кожи, рвота, запоры сменяются поносами.

В кровь поступает значительное количество билирубина. Развивается олигурия. В моче высокого удельного веса содержатся уробилин, билирубин и белок. При возникновении недостаточности сердечной деятельности наблюдается посинев ние кожи, ушей, пятачка и живота. Эта форма заканчивается чаще летальным Исходом.

Подострые и хронические формы течения болезни регистрируются больше поросят-отъемышей и подсвинков и характеризуются менее выраженными признаками. Наблюдается угнетение общего состояния, потеря аппетита, иногда рвота и понос. Температура тела в пределах нормы или понижена. Желтушность слв зистых оболочек и кожи наблюдается редко.

Диагноз. Болезнь определяют на основании анамнестических данных, динамики развития клинических признаков, результатов лабораторных исследований кормов, крови и мочи, патологоанатомических изменений в паренхиматозных органах.

Патологоанатомические изменения во многом зависят от этнологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, ярко или охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый илн темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и почИ ках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, сли-Я зистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблюдаются эрозии и изъязвления.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При острой форме желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01-процентным раствором калия перманв ганата при помощи зонда и клизмы. Внутрь вводят 20-100 г касторового маслаД 50-100 подсолнечного, 10-30 конопляного и 50-100 г льняного. Назначают гоЯ лодную диету на 12 ч (воды дают вволю), затем больным животным скармли-Я вают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру (20-40 мл), пропионово-ацидофильную бульонную культуре (5-10 мкг/кг витамина Bi2) 2 раза в сутки 5-7 дней. Подкожно вводят гидролиЯ зин (25-40) и внутрь липотропные вещества: холина хлорид (40-100 мг/кг) д токоферола ацетат (0,5-1,0 мг/кг), метионин (0,2-2 г два раза в день).

В дальнейшем животных переводят на рацион из углеводистых кормов с не-Я обходимым уровнем белка, аминокислот, витаминов и минеральных веществ.

В начале заболевания эффективно подкожное введение 10-процентного раЯ створа глюкозы в дозе 20-50 мл, 0,1-процентного водного раствора селенита наЯ трия в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг массы и внутримышечное введение процентного раствора кальция глюконата в дозе 15-20 мл. Препараты вводят 2 раза в день, при отсутствии глюкозы можно давать внутрь сахар с молоком, сенным настоем, киселями и кашами. При необходимости назначают сердечные препараты.

Профилактика. Постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания свиней. В состав рациона должны входить согласно существующим нормам для каждой возрастной группы незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

В неблагополучных хозяйствах с профилактической целью рекомендуется внутримышечно вводить 0,1-процентный раствор селенита натрия (свиноматкам однократно за 25 дней до опороса из расчета 0,1 мг/кг массы животного и порей сятам первый раз в возрасте 5 дней и второй в возрасте 15 дней в дозе 0,1- 0,2 мг/кг массы).

0

Автор публикации

не в сети 2 часа

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39873Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:30 августа 2012 10:40

Рекламные ссылки

Комментировать

Реклама

Интересный факт

Зеленая анаконда (Eunectes murinus) обитающая в тропической зоне Юж. Америки и Тринидаде является самой большой змеёй, имея длинну 5,5-6,1 м. Самая большая женская особьбыла обнаружена в Юж. Америки 1960 года и достигала длины 8,45 м., в обхвате 111 см, а вес анаконды был равен 227 кг.