Воспаление

Местная реакция организма на травму (воспаление). Воспаление — ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии.

Различают асептическое и инфекционное воспаления. Асептиское воспаление возникает под влиянием механических, Физических и химических повреждающих воздействий. По течению но может быть острым и хроническим, а по характеру экссуда серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Воспаление, как единый двуфазный защитно-приспособительный процесс, включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный регенеративно-восстановительный. Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических (разрушительных) или компенсаторных (восстановительных) явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают:

1) нормергическое;

2) гиперергическое и

3) гипоэргическое воспаление.

Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровление, так как под влиянием ее происходят нейтрализация, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов, попавших в ткани организма. В клиническом плане важно знать, что при нормергическом воспалении преобладают регенеративные явления, а разрушительные направлены на подавление инфекционного начала и ферментативное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, микробный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преимущественно зоной травмированных тканей. Нормергическое гнойное воспаление свидетельствует подавлении инфекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не требуется применения сложных лечебных процедур.

Гиперергическое воспаление возникает при нарушеии адаптационно-трофической функции нервной системы, аллерическом состоянии организма, при большом количестве мертвых ней; оно отмечается и при инфекционных формах воспаления протекает сверхостро, не адекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процемсы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными. Таким образом, пшерергическое воспаление наряду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается дополнительными обширными реактивными некрозами тканей и в связи с этим задерж кой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь лимфу всасывается большое количество токсических продукте тканевого распада, токсинов и микроорганизмов, что приводи к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфекта. Эти сопровождается сильной болью и отеками, развитием местного а щи доза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого очага воспаления, вызывают перераздражения нервных центров, что ухудшая трофику и защитную роль воспаления, способствуе развитию нервнодистрофических явлений, в результате чего ycaливаются и прогрессируют дегенеративные и некротические процес сы в неповрежденных тканях.
Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствуют нормализации трофики, устранению нервнодистрофических явлений и нормализации воспаления.

Гипоэргическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловь лена истощением защитных сил огранизма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалительной реакции способствует развитию прогрессирующей, нередко быстро генерализующейся тяжелой инфекции. Такой тип воспаления обычно наблюдается при анаэроб ной инфекции и совсем подавляется при ионизирующих радиационных поражениях. Учитывая защитительную недостаточное такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости организма и одно временно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.

Фазы развития воспаления. Как уже отмечалось, воспалени характеризуется двухфазным течением. Каждой фазе присущи определенные местные био-физико-химические, морфологические щ клинические изменения.

Первая фаза протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация), которые наиболее ярко выражены при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регуляция со стороны нервных центров, тем сильнее проявляются разрушительные нервнодистрофические процессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, нижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточовой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей и болеек Менее резко выраженными био-физико-химическими нарушениями. Все это при нормергически протекающем воспалении направлено на локализацию, нейтрализацию, подавление и ликвидацию инфекта, других вредоносных агентов, ферментативное расплавление нежизнеспособных тканей и формирование полноценного грануляционного барьера. При гиперергическом воспалении вышеописанные явления приобретают резко обостренный характер, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации: инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного, травмирующим фактором.
При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием компенсированного ацидоза, умеренно выраженными ферментативными, гистолитическими процессами и преобладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтеративными (разрушительными). Этот вид воспаления в отличие от инфекционного довольно скоро переходит во вторую фазу.

Видовые особенности первой фазы воспаления. У лошадей и собак преобладает серозная, а при инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).

У крупного рогатого скота, овец и свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении — фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные явления, способствующие секвестрации мертвых тканей, и менее выражены гнойно-ферментативные процессы. В результате этого мертвые ткани могут прорастать соединительной тканью и инкапсулироваться.
У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.

Описанные видовые особенности первой фазы воспалительной реакции необходимо учитывать при выборе лекарственных форм и проведении лечебных процедур при гнойных процессах.

Вторая фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное отграничение зоны повреждения либо инфекционного очага.

Параллельно происходит рассасывание или выведение из организма продуктов тканевого распада и инородных частиц, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это проте кает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации био-физико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.

Постепенно нормализуются трофика и обмен веществ, улучшается крово- и лимфообращение, уменьшается количество недо окисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве гистиоцитарные клетки и соединительнотканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты (см. ниже).

Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.
Первая фаза острого асептического воспаления включает два стадии:

1) воспалительного отека;

2) клеточной инфильтрация и фагоцитоза, последняя нередко бывает выражена слабо.

При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным ста- дням присоединяется третья — стадия барьеризации и абсцедирования.

Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями:

1) биологического очищения (рассасывания) и

2) регенерации и рубцевания. Вторая фаза остро гнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при остро гнойном воспалении. Ниже дается их описание.

Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при остро гнойном воспалении и общ щей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легко образующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В эту стадию происходит преимущественно фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунтелами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляция воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь начинают поступать в значительно большем количестве воспалительные (соматропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне воспаления незнаительно повышается количество и активность ацетилхолина, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкина, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.

Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 ООО-19 720, а в интактном участке — от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов, в центре очага она наблюдается у 37-89% лейкоцитов, в интактном участке — только в 5-24%. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38%), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000- 7 360 000, гемоглобина 50-60%).

Приведенные био-физико-химические. сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не предпринять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующуюстадию.

Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим Усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее атмосфер и более (норма 7,5 атмосферы); изменяется соотношение электролитов — увеличивается количество калия; в значительном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества эденаловой системы, гистамин, лейкотаксин, некрозин и др. В очаге оспаления образуются токсические продукты тканевого и микробого происхождения. В результате всего этого в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и развертывается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому к микробам возможно только при наличии электролитов Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выра женном ацидозе.
Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на это стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми ил трудно обратимыми под воздействием этиопатогенетически средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.

Стадия барьеризации и абсцедирования клини чески характеризуется еще более выраженным уплотнением, неред ко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и возникно вением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровый тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для прорыва инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флеммоны (см. ниже).

На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центра очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказьн ваются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутри- тканевого переваривания ) мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние — гнойный экссудат. В периферической зоне отека, гдв усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказы- вается компенсированным (рН 6,7-6,9), здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер.

На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30J молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).

По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливадруг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость, лбшее и местное этиопатогенетическое воздействие на организм, е прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует давлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон я других гнойно-некротических очагов.

Стадия созревшего абсцесса. В этой стадии происходит полное или почти полное превращение мертвых тканей в разжиженное состояние, формирование гнойной полости, грануляционного барьера и подавление инфекта.

Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.
Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90% случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 036 000-4 890 000, гемоглобина- от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше-5 190 000-7 365 000, а гемоглобина-54-65% (В. И. Оленин).

Вскрытие гнойного очага на данной стадии остро гнойного воспаления является основной лечебной процедурой.

Стадия самоочищения, или р а с с а с ы в а н и я. Созревший абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду; при глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставов и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения; абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.

Через 24 ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови кожи его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28%, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17%.

В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание: марганца — в 50- Раз динка -в 5-10, меди -в 2-5 и кобальта -в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. о крови наблюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-40%, тогда как кмцедтрациямарганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума.

Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость

гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец в центральной зоне он уплотняется, а в периферических частей постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивны рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушаю функцию соответствующего органа.

Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлении фиброзной ткани (см. ниже).

Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление моя жет быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипи дара и применения других средств, вызывающих воспаление. Не чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогеннье ми микробами (см. хирургическую инфекцию). Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчивают ся локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскры тием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или ин капсуляцией; при прорыве гноя в ткани может возникать флегмой на (см. ниже). Если гной накапливается в анатомической полости она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.

0

Автор публикации

не в сети 3 часа

admin

0

Все будет хорошо

Комментарии: 147Публикации: 39636Регистрация: 27-02-2009
Добавлено:24 августа 2012 8:45

Рекламные ссылки

Комментировать

Войти с помощью: 
МультиВход

Реклама

Интересный факт

Из-за механизма, отражающего свет назад к сетчатке, ночное зрение тигров в шесть раз лучше, чем у людей.