Невриты

Невриты. Периферические нервы имеют много мест повышенной ранимости по отношению к токсическим, инфекционным и механическим факторам. Установлено, что определенные токсины избирательно действуют на нервы. Под влиянием травмирующих и других факторов на разные отделы периферической нервной системы в воспалительный процесс могут вовлекаться корешки спинного мозга. В таком случае возникает радикулит. При вовлечении в процесс нервного канатика, до его деления на дорсальные и вентральные ветви, возникает фоникулит. Воспаление нервного сплетения называют плекситом, наиболее часто возникает воспаление нервов - невриты. Протекают они самостоятельно или сопутствуют другим заболеваниям инфекционной, инвазионной и другой этиологии. По характеру невриты могут быть серозными, гнойными, интерстициальными и паренхиматозными, по течению - острыми и хроническими, одиночными, множественными, восходящими и нисходящими. Этиология. Чаще невриты, плекситы и радикулиты возникают в результате мех…
Читать далее
  • 0

Радикулиты и плекситы

Радикулиты и плекситы чаще возникают в результате охлаждения, интоксикации, восходящей инфекции и травмирующих факторов. Так как каждый периферический нерв, отходящий от нервного сплетения, содержит в своем составе нервные волокна минимум от трех сегментов, то при радикулите, например, одного из сегментов боль иррадиирует по нескольким нервам, в которые входят нервные волокна от пораженных корешков. В этих же нервах развивается дегенерация осевых цилиндров с поражением корешков. Вследствие этого парезы и параличи наблюдаются лишь в зоне иннервации тех нервов, которые представлены нервными волокнами (цилиндрами) пораженных корешков соответствующих сегментов. В зоне иннервации других нервов, в которые включены нервные цилиндры пораженных корешков одного какого-либо сегмента, чувствительность и нарушение сократительной функции мускулов выявляется нечетко, так как нормально функционируют осевые цилиндры неповрежденных корешков других сегментов. Острые радикулиты и плекситы всегд…
Читать далее
  • 0

Травматические повреждения периферических нервов

Травматические повреждения периферических нервов. Сотрясение нерва возможно при нанесении травмы. Под ее влиянием в нервном стволе происходит кратковременное молекулярное сотрясение, вследствие чего возникает временный парез. Воспалительная реакция характеризуется умеренной серозной экссудацией, как правило, без дегенерации нервных цилиндров, поэтому нервная проводимость обычно восстанавливается. Ушиб нерва может сопровождаться большей или меньшей степенью повреждения нервных волокон. Под эпиневрием и в толще нерва возникают точечные кровоизлияния с последующим развитием гиперемии и отека разной степени. В зоне повреждения нервные волокна подвергаются дегенерации. Если своевременно не оказать соответствующего лечения, дегенерация распространяется на весь дистальный отрезок нерва. При повреждении многих нервных пучков и значительном кровоизлиянии возникают парез или параличи. Сдавливание нерва характеризуется ишемией и развитием серозного воспаления, в результате чего прои…
Читать далее
  • 3

Парезы и параличи нервов

Парезы и параличи нервов. Парез - ослабление произвольных движений, паралич - полное выпадение двигательных функций. Различают периферический и центральный параличи. Первый возникает в результате поражения аксона в любом месте пути к периферии от двигательного нейрона, лежащего в переднем роге спинного мозга. Центральный паралич обусловлен поражением двигательных нейронов - пирамидных клеток двигательной области коры головного мозга или пирамидного пути. Парезы и параличи могут проявляться в виде моноплегии - поражение одной конечности; параплегии - паралич обеих грудных или тазовых конечностей; гемиплегии - паралич конечностей одной стороны; тетраплегии - паралич грудных и тазовых конечностей. Эти виды параличей, как правило, центрального происхождения либо обусловлены поражением сплетений. Патогенез и клинические признаки. При поражении периферического двигательного нейрона или его аксона прерывается спинальная рефлекторная дуга и в мышцу прекращают поступать нервные им…
Читать далее
  • 0

Травмы головного мозга

Травмы головного мозга. Этиология. Сотрясения и ушибы мозга сравнительно часто встречаются при падении животных на голову или спину либо в результате нанесения сильных ударов. Повреждается головной мозг у места непосредственной травмы и у противоположной стенки черепной коробки вследствие противоудара. Клинические признаки сотрясения и ушиба головного мозга не имеют значительных различий. В том и другом случаях животные падают и не могут подняться некоторое время; наблюдаются расширение зрачков и нистагм, ускоренный пульс, храпящее дыхание, бледность слизистых оболочек; в тяжелых случаях возникает рвота и отсутствуют двигательные рефлексы. Смертельный исход при сотрясении мозга у животных наблюдается редко. Черепномозговые ушибы и ранения с разрушением подкорковых образований и продолговатого мозга заканчиваются смертью через несколько минут или часов. В легких случаях после ушибов мозга развиваются параличи на стороне, противоположной месту поражения (моноплегии, гемипле…
Читать далее
  • 0

Сотрясение и ушиб спинного мозга.

Сотрясение и ушиб спинного мозга. Сотрясение спинного мозга сопровождается незначительными, скоропреходящими парезами преимущественно тазовых конечностей. Расстройства кожной чувствительности, как правило, слабо выражены. При сотрясении пояснично-крестцовой части спинного мозга возникает кратковременное расстройство мочеиспускания и акта дефекации. Ушиб спинного мозга характеризуется более стойкими двигательными расстройствами, которые возникают непосредственно после травмы, каудальнее ее. Так как ушибы спинного мозга сопровождаются очаговыми кровоизлияниями из сосудов оболочек мозга (гематорахис), то происходит сдавливание его излившейся кровью (рис. 48). В случаях перелома позвоночника может наступить полный разрыв спинного мозга или его сдавливание осколками кости. Клинические признаки. Легкие ушибы, без повреждения вещества мозга, сопровождаются кратковременными парезами; тяжелые, сопровождающиеся трещинами позвонков, разрывами оболочек мозга, кровоизлияними и поврежд…
Читать далее
  • 0

Артериит

Артериит - заболевание артерий воспалительного характера, как самостоятельное заболевание встречается у сельскохозяйственных животных редко. Артерииты могут развиваться в зоне флегмон, при остеомиелитах, язвенных процессах, длительно протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе, а также общих инфекциях, распространяющихся гематогенным путем. По течению бывают острые, подострые и хронические артерииты. Процесс может протекать по типу гнойного, некротического и продуктивного воспаления. Чаще он носит смешанный характер. По локализации воспалительного процесса в сосудистой стенке различают зндо-, мезо-, периартерииты; при поражении всей стенки - панартерииты. При повреждении внутренней оболочки сосуда в артерии появляются тромбы (тромбангит). Для гнойных артериитов характерно обтурирование просвета сосуда тромбом, который вскоре расплавляется и таким образом превращается в массу гнойных эмболов, что приводит к метастазированию инфекции и развитию сепсиса. При артериита…
Читать далее
  • 0

Флебит и тромбофлебит

Флебит и тромбофлебит. Флебит - воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, то такое заболевание именуется парафлебитом. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены - паратромбофлебитом. Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует и…
Читать далее
  • 0

Лимфонодулит

Лимфонодулит - воспаление лимфатических узлов. Возникает также при местных инфекционных процессах, как лимфангоит. В зависимости от путей поражения лимфоузлов, лимфонодулиты делятся на лимфогенные и гематогенные. К лимфогенным относятся лимфонодулиты главным образом регионарных лимфатических узлов, через которые проходит лимфа, оттекающая из пораженных органов и тканей. Они носят характер первичных лимфонодулитов. Гематогенные лимфонодулиты наблюдаются преимущественно при генерализации инфекции, интоксикациях, когда микробы, вирусы или токсические вещества, проникая в лимфоузлы через кровь (сепсис, туберкулез, бруцеллез, мыт, сап и др.), вызывают, как правило, массовое поражение узлов. Являясь по преимуществу вторичным заболеванием, лимфонодулит вызывается стрептококками, стафилококками и другими патогенными микроорганизмами. Различают по течению острые и хронические лимфонодулиты. К острым относят серозное, гнойное и гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов; к …
Читать далее
  • 0

Лучевая Травма

Под лучевой травмой понимают воздействие на организм животного ионизирующей радиации, которая приводит либо к развитию лучевой болезни, либо к лучевым ожогам. Внешнее излучение альфа- и бета-частиц, слабо проникающих в ткани, вызывает главным образом поражение кожи, в то время как облучение рентгеновыми и гамма-лучами или нейтронами, обладающими большойпроникающей способностью, чаще вызывает общее поражение организма - лучевую болезнь. При попадании радиоактивных веществ (РВ) внутрь организма наибольшим повреждающим действием на живые ткани обладают альфа- и бета-частицы вследствие ионизирующей способности. Комбинированные лучевые поражения характеризуются воздействием на организм животных ионизирующей радиации в сочетании с механическими, термическими и химическими повреждениями. Комбинированные лучевые поражения обычно протекают очень тяжело. Механическая травма или ожог при комбинированном лучевом поражении усиливает тяжесть течения лучевой болезни, последняя, в свою о…
Читать далее
  • 0

Особенности заживления ран при лучевой болезни.

Особенности заживления ран при лучевой болезни. Течение раневого процесса у животных, подвергшихся действию ионизирующей радиации, имеет ряд особенностей, обусловленных сильно выраженным снижением сопротивляемости организма. В начальном и скрытом периоде лучевой болезни динамика раневого принцесса мало чем отличается от обычных ран. При легкой и средней степенях лучевого поражения раны могут зажить до развития клинических признаков лучевой болезни. В ранах, заживающих первичным натяжением, угнетающее действие облучения на процессы регенерации проявляется значительно слабее, чем при заживлении вторичным натяжением. Однако при острой форме лучевой болезни защитные кожно-мышечные раны характеризуются более широкой зоной некроза, слабым развитием демаркационного вала, выраженным отеком тканей, мелкими и крупными кровоизлияниями в них в первые две недели и задержкой сращения краев раны за 3-5 суток. При заживлении ран по вторичному натяжению в первой фазе раневого процесса в п…
Читать далее
  • 0

Раны, загрязненные радиоактивными веществами

Раны, загрязненные радиоактивными веществами. По своему внешнему виду они в первые моменты ничем не отличаются от ран обычных, т. е. незагрязненных. Радиоактивные вещества, попадая на раневую поверхность в значительном количестве, фиксируются на месте (особенно плохо растворимые в тканевых жидкостях), часть вымывается излившейся кровью и лимфой, и очень малая доля их всасывается в организм. Радиоактивные вещества в ране оказывают местное действие преимущественно 6-излучением. При высокой плотности загрязнения наблюдаются некроз, замедление очищения ран и репаративных процессов. Общее действие на организм всосавшихся через рану радиоактивных веществ возможно при попадании их больших количеств. Особенно это опасно при концентрации остеотропных РВ в костной системе, когда они могут явиться источником длительного внутреннего облучения и вызывать общие изменения в организме и костях (лучевые некрозы, остеогенные саркомы, оститы и пр.). Вместе с тем имеющиеся данные показывают, чт…
Читать далее
  • 0

Особенности заживления ожогов на фоне лучевой болезни.

По данным многих авторов, наибольший процент комбинированных повреждений составляют ожоги. Сочетание ожога с лучевым воздействием часто сопровождается значительным сокращением начального и скрытого периодов лучевой болезни, развитием шока. При легкой степени радиационного поражения, а также в начальный и скрытый периоды лучевой болезни средней и тяжелой степеней ожоги по своему течению мало чем отличаются от обычных. К концу скрытого периода и в разгар лучевой болезни они протекают со значительным уменьшением воспалительной реакции, задержкой отторжения струпа (на 10-15 дней), наличием кровоточивости, расплавлением грануляционной ткани и замедлением или отсутствием эпителизации. При прогрессирующей лучевой болезни грануляции лизируются. Ожоговая поверхность часто осложняется инфекцией. Н. А. Федоров, С. В. Скуркович и некоторые другие авторы полагают, что ожогово-лучевая травма вызывает у животного заболевание, отличное по течению как от лучевой, так и ожоговой болезни. При …
Читать далее
  • 0

Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой болезни.

Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой болезни. Кость является весьма чувствительной тканью к ионизирующей радиации. Влияние последней на костную ткань зависит от дозы и продолжительности облучения. Малые дозы внешнего или внутреннего облучения оказывают стимулирующее действие на регенерацию костной ткани. Большие дозы, наоборот, угнетают регенеративные процессы, вызывают декальцинацию, резорбцию,, атрофию и даже некроз костной ткани. Это связано с тем, что под воздействием ионизирующего излучения угнетается функция остеобластов и ферментативная активность щелочной фосфатазы и амилазы, резко нарушается костное кровообращение вследствие утолщения сосудистой стенки и полной облитерации костных сосудов, а также отмечаются дегенеративные и некробиотические изменения клеток костного мозга. Замедление регенерации костей при лучевой болезни обусловлено не только местным угнетением репаративных процессов в кости, но и дистрофическими процессами, которые развиваю…
Читать далее
  • 0

Лучевые (радиационные) ожоги кожных покровов у животных.

Лучевые ожоги у животных возникают при воздействии радиоактивных веществ (РВ) на кожу. При равных условиях наибольшие поражения кожи возникают у животных с коротким и редким волосяным покровом (например, у свиней). У овец, имеющих густой и длинный шерстный покров, не происходит непосредственного контакта РВ с кожей, поэтому повреждающий эффект от а- и р-излучения проявляется крайне слабо и то только в поверхностных слоях кожи (эпидермальном и эпидермопилярном) за счет р-излучения. р-излучения вызывают специфическое поражение кожи и слизистых оболочек, которые принято называть бета-ожогами, хотя по своему клиническому проявлению и течению они не имеют ничего общего с термическими и химическими ожогами. Радиационные ожоги малоболезненны, патоморфологические изменения в пораженной коже развиваются постепенно, а процессы репарации (восстановления) протекают вяло. При смешанном бета-гамма-облучении местные радиоактивные поражения протекают на фоне лучевой болезни. При одинаков…
Читать далее
  • 0